一、我国部分地区个体奶牛场乳房炎细菌学调查（论文文献综述）
任瑞雪[1]（2021）在《海南两个奶牛场主要疫病流行情况调查》文中提出
隋国燕[2]（2021）在《复方阿莫西林乳房注入剂对临床型奶牛乳房炎的临床疗效及其弃奶期验证》文中提出目的通过病原菌的分离鉴定和药敏试验,明确引起临床型奶牛乳房炎的主要病原菌及其对抗生素的耐药情况。通过临床扩大试验评价某药厂生产的复方阿莫西林乳房注入剂对泌乳期临床型奶牛乳房炎的治疗效果。并检测牛奶中阿莫西林、舒巴坦、泼尼松龙的残留量,确认复方阿莫西林乳房注入剂的弃奶期。方法1、在甘肃某牛场选择70头自然发生临床型奶牛乳房炎的奶牛,在给药前单乳区采集奶样70份,通过细菌的分离纯化培养,革兰氏染色镜检及16S r DNA方法鉴定其种类,将鉴定出病原菌通过K-B纸片药敏试验进行8种抗生素（红霉素、阿莫西林、环丙沙星、青霉素、庆大霉素、头孢噻肟、氟苯尼考、四环素）的耐药性进行分析。2、在甘肃某牛场选择70头自然发生临床型奶牛乳房炎的奶牛,将患病奶牛随机分为试验组（n=36头）和对照组（n=34头）。在给药前、停药后7 d及停药后14 d,进行单乳区奶样采集,每个感染乳区注入3 g药物,每12 h注射1次,连续用药3次。将采集的各组奶样进行细菌学检测及乳汁体细胞计数。通过临床观察、细菌清除率及体细胞计数对临床疗效进行评价。3、选择25头健康奶牛,乳房内注入复方阿莫西林乳房注入剂,每个乳区注入3 g药物,每12 h用药1次,连用3次。给药后60 h,采集4个乳区的混合奶样,采用现行国家标准进行相关活性成分残留量的检测。样品经过提取,固相萃取柱净化,采用色谱柱进行分离,以多反应离子监测方式,在正离子或者负离子模式下,进行LC-MS/MS检测,外标法定量,对阿莫西林、舒巴坦和泼尼松龙的残留量分别进行检测。结果1、70份患有临床型奶牛乳房炎的奶样经过细菌学鉴定后,在58份奶样中分离出65株病原菌,其中17株为大肠杆菌,21株为葡萄球菌,26株为链球菌,1株巨型球菌;对引起临床型奶牛乳房炎的主要病原菌（大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌）进行药敏试验,结果显示:大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌对环丙沙星、氟苯尼考和四环素敏感程度大于70%;对青霉素、红霉素、头孢喹肟和庆大霉素产生耐药性;对阿莫西林中度敏感。2、通过临床扩大试验的结果显示,用药前采集的70份奶样中有58份奶样检出细菌,细菌总检出率为82.86%,试验组的细菌检出率为86.11%（31/36）,对照组为79.41%（27/34）。停药后14 d,两组的混合感染清除率均为100%;试验组和对照组的单一感染清除率为92.86%和90.91%。试验组和对照组的细菌总清除率分别为94.12%和93.55%,临床治愈率分别为58.3%和61.8%。两组奶样中的SCC在治疗后均显着下降（P<0.01）。两组临床疗效无显着性差异（P>0.05）。3、本试验优化和验证了牛奶中阿莫西林、舒巴坦、泼尼松龙残留量的LC-MS/MS检测条件,结果表明其质控样品的准确度在规定范围内,符合方法学要求,可用于牛奶中阿莫西林、舒巴坦、泼尼松龙的残留检测。药物残留检测结果显示,依照本研究的给药方案对健康奶牛给予复方阿莫西林乳房注入剂,最后一次给药后60 h,生鲜牛奶中阿莫西林、舒巴坦和泼尼松龙的残留量,均低于现行标准中对各成分的MRLs要求。结论本研究中引起临床型奶牛乳房炎的主要病原菌为葡萄球菌、链球菌和大肠杆菌;受试药物对临床型奶牛乳房炎的治疗效果与对照药物一致,具有较好的治疗效果。本研究优化后的LC-MS/MS检测方法符合方法学要求,可用于牛奶中阿莫西林、舒巴坦、泼尼松龙的残留检测。给药后60 h,生鲜牛奶中阿莫西林、舒巴坦、泼尼松龙的残留量均低于各自的MRLs。确认复方阿莫西林乳房注入剂的弃奶期为60h。
王剑锋[3]（2020）在《辽宁地区个体奶牛场乳房炎流行情况的调查与综合防治》文中研究指明奶牛乳房炎是由于病原菌侵入奶牛乳腺引起的炎症反应,不仅影响奶牛的身体健康,还降低生奶的产量与品质,直接影响人类的健康。由于抗生素的大量广泛使用,耐药菌株接踵而来,又给奶牛养殖者和研究学者带来了巨大的挑战。近年来,流行病学调查发现全世界范围内奶牛乳房炎的发病率均呈现逐年上升的趋势,而中国尤为严重。一些小型个体养殖场,由于管理与防治方式不合理或贯彻不彻底,使奶牛乳房炎高度流行,因此研究该病在个体奶牛场的流行情况及综合防治具有重要的意义。本试验对辽宁地区8个城市的27个个体奶牛场进行流行病学统计,采用资料统计的方式发现该地区临床乳房炎的头发病率和乳区发病率分别为4.27%和1.46%,采用CMT试剂检测及体细胞计数的方法,确定隐性型乳房炎的头发病率和乳区发病率分别为53.77%和25.10%。在这些个体奶牛场中,设置卧床的奶牛场的乳房炎发病率较没有卧床的低,采用手工挤奶的个体奶牛场乳房炎的发病率比机器挤奶的要低,采用全混合日粮的个体奶牛场乳房炎的发病率比未全混合的要低。本试验采集辽宁地区8个城市的27个个体奶牛场隐性型乳房炎的258个乳样进行病原菌分离,采用鉴别培养基和生化管鉴定后,分离出病原菌274株,其中大肠杆菌共计74株（占27.00%）,沙门氏菌共计13株（占4.74%）,金黄色葡萄球菌共计82株（占29.93%）,链球菌共计88株（占31.13%）,其他未鉴定菌为17株（占6.20%）,混合感染比例高达73.64%。这8个城市主要病原菌的分布比例有所差异。本试验选择5个个体奶牛场共计348头奶牛开展为期一年的综合防治措施,防治措施主要包括加强饲养管理、规范化饮水与饮食、改善挤奶环节、重视环境卫生、提高奶牛舒适度、合接种疫苗防疫、定期普查与针对性治疗等。综合防治后,结果显示无论是临床型乳房炎还是隐性型乳房炎的发病率均明显下降。本试验研究表明,辽宁各地区个体奶牛场乳房炎高度流行,主要病原菌为大肠杆菌、金黄色葡萄球菌及链球菌,且呈现严重的混合感染情况,针对此结果实行基础综合防治工作可有效缓解该病的发生。此研究结果为该地区个体奶牛场奶牛乳房炎的综合防治提供指导意义。
朱宁[4]（2020）在《上海地区奶牛乳房炎病原菌的分离鉴定及耐药性分析》文中进行了进一步梳理目的:奶牛的乳房健康程度直接影响乳品质量安全,而病原微生物又是造成奶牛乳房炎的主要因素,牛乳及乳制品营养丰富,需求量高,其质量安全与人民的健康息息相关。为了解上海地区部分规范化奶牛场的饲养及管理情况、牛乳中主要致病菌污染情况和耐药率情况,为奶牛场奶牛乳房炎的预防和临床诊治提供合理用药依据。方法:对上海地区71个规模化奶牛场中奶牛进行采样并实地调研,采集患病混合牛乳71份（每个奶牛场采集10份具有代表性患乳腺炎奶牛奶样,并混匀为一个样品）,根据细菌形态学和革兰氏染色法进行分离培养并纯化、再用生化鉴定及分子生物学鉴定方法,鉴定致病菌;采用微量肉汤稀释法对分离出的主要致病菌（革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌）进行15种抗生素的耐药性检测分析。结果:1、经调研,上海地区71个具有代表性的奶牛场,都能做到牛场规范管理,定期消毒,规范挤奶操作过程,大大减少了减少挤奶过程中病原微生物的入侵。奶牛场均配有专职兽医,采用DHI（奶牛群体改良）测定技术评判奶牛健康,及时淘汰久治不愈的病牛所采集奶牛场存栏总量及产奶牛存栏数大部分集中在0499规模,日产奶量0t-5t、5t-10t、10t-20t、大于20t的牧场都均匀分布,且大部分奶牛场临床型乳房炎和隐形性乳房炎发生情况都较为乐观,极少数牧场发生严重型乳房炎。调研发现存栏量在10003000范围里的奶牛场管理最为规范合理。2、本试验从上海地区规模化奶牛场采集71份样品,鉴定出目标菌:金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、大肠杆菌和克雷伯氏菌。粪肠球菌的分离率是7.0%（5/71）、克雷伯氏菌的分离率是11.3%（8/71）、大肠杆菌的分离率是15.5%（11/71）、金黄色葡萄球菌的分离率是16.9%（12/71）。3、金黄色葡萄球菌分离株均耐药性较低甚至无耐药产生,粪肠球菌对氨苄西林、阿莫西林-克拉维酸、头孢噻呋、多西环素、利福平、万古霉素、环丙沙星、磺胺异恶唑和复方新诺明的敏率率较高,达60%-100%,对头孢噻吩完全耐药,耐药率100%,其次是青霉素、苯唑西林、红霉素、克林霉素和庆大霉素,耐药率均为60%,大肠杆菌仅对头孢噻吩表现出耐药,克雷伯氏菌对头孢噻呋、美罗培南、链霉素、卡那霉素、氟苯尼考、多粘菌素E和环丙沙星的敏感性较高,敏感率达62.5%-100%,对氨苄西林、庆大霉素、四环素、磺胺异恶唑和复方新诺明表现耐药,耐药严重程度为氨苄西林=磺胺异恶唑=庆大霉素（75%）>四环素（62.5%）>复方新诺明（50%）。4、金黄色葡萄球菌无多重耐药情况,粪肠球菌的多药耐药结果主要集中在对3种药物耐药、对4种药物耐药、对5种药物耐药和6种药物耐药,大肠杆菌的多耐药结果主要集中在3耐、6耐和9耐,克雷伯氏菌和大肠杆菌的多药耐药情况最为严重,克雷伯氏菌主要集中在5耐、6耐、8耐和10耐;大肠杆菌达到对9、10种抗菌药物耐药。各菌株多重耐药性多集中在3耐、5耐和6耐,其中粪肠球菌4株,克雷伯氏菌5株,大肠杆菌3株,共12株,占4种分离菌株总数的33.33%。结论:上海部分地区规模化奶牛场生鲜乳中主要存在金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、大肠杆菌、克雷伯氏菌四种致病菌。大肠杆菌、克雷伯氏菌,多重耐药现象较为严重,需规范使用抗生素;头孢噻呋、环丙沙星、阿莫西林-克拉维酸抗生素可为该地区的推荐用药,结合奶牛场实际情况采取预防及用药措施,规范、合理用药,有效遏制多重耐药性的产生,为奶牛乳房炎的防治提供参考依据。
刘欣彤[5]（2020）在《奶牛源大肠杆菌ESBLs耐药基因的流行分布及传播方式研究》文中进行了进一步梳理随着奶牛养殖场规模的不断扩大,细菌性疾病成为了危害畜牧养殖动物的主要疾病。特别是危害奶牛最常见的大肠杆菌疫病,给我国的畜牧养殖业带来巨大的潜在危害。在对此疫病的防控、治疗过程中,β-内酰胺类抗菌药物是最先且最广泛使用的一类药物,发挥着极其重要的作用。但随着此类药物不合理的使用,使得大肠杆菌对该类药物的耐药性逐渐加重,也成为了国内外科研工作者普遍关注的热点和国家急需解决的难题。有研究表明,超广谱β-内酰胺酶（Extended specturnβ-lactamerses,ESBLs）是引起大肠杆菌对β-内酰胺类药物耐药的主要机制,特别是第三代头孢菌素（如头孢噻肟）的广泛使用,影响着产ESBLs菌的检出率。目前,关于奶牛源大肠杆菌ESBLs耐药基因的流行分布及传播方式的研究较少。因此,本文在前期研究的基础上,进行奶牛源大肠杆菌ESBLs耐药基因演化规律研究,揭示奶牛源大肠杆菌ESBLs耐药基因的流行分布及传播方式,了解ESBLs耐药基因在奶牛源大肠杆菌中的主要存在形式和传播方式。本研究从全国11个重点养殖区域（省市）的52家规模化牧场采集的4536份奶牛源样本中分离出1950株大肠杆菌,包含687株牛奶源、1144株粪便源和119株其它源样本;其中北京地区奶牛源大肠杆菌分离率最高（38.72%）,辽宁地区最低（3.59%）。采用美国临床和实验室标准协会（CLSI）制定的琼脂稀释法对大肠杆菌进行18种药物的敏感性试验,检测其耐药性。结果显示,奶牛源大肠杆菌以氨苄西林、链霉素和多西环素耐药为主,而对阿米卡星、安普霉素、多粘菌素、亚胺培南和美罗培南高度敏感,其中贵州贵阳和宁夏地区奶牛源大肠杆菌耐药性较严重。并初步筛选出340株（17.44%）大肠杆菌（包含144株牛奶源、178株粪便源和18株其它源）对头孢噻肟（CTX）耐药;其中贵州贵阳地区大肠杆菌对CTX的耐药率较高（40.14%）,新疆石河子地区较低（5.86%）。对CTX耐药的340株大肠杆菌菌株,应用PCR扩增和电泳分析方法对其进行ESBLs耐药基因的检测和分析。结果显示,170株大肠杆菌（包含牛奶源89株、粪便源74株、其它源7株）至少含有1种ESBLs基因;其中92株大肠杆菌检测到blaCTX-M-1基因,69株检测到blaCTX-M-9基因,3株对blaCTX-M-1和blaCTX-M-9基因均呈阳性,14株检测到blaCMY-2基因,2株对blaCTX-M-9和blaCMY-2基因呈阳性。宁夏地区ESBLs基因的检出率最高（100%）,新疆石河子地区最低（14.29%）;其中宁夏地区blaCTX-M-1基因检出率最高（68.18%）,天津地区最低（4.35%）;宁夏地区blaCTX-M-9基因检出率最高（31.82%）,新疆石河子地区最低（7.14%）;普遍blaCMY-2基因检出率极低甚至为零,吉林地区最高（2.52%）,河北等共6个省为0%。运用试剂盒提取大肠杆菌质粒DNA转移到DH5α感受态细胞中进行转化,获取单目的质粒DNA。结果显示,携带blaCTX-M-1基因的奶牛源大肠杆菌获得的转化子数量最多。其中携带blaCTX-M-1基因的牛奶源大肠杆菌获得的转化子数量最多;携带blaCTX-M-9基因的粪便源大肠杆菌获得的转化子数量最多;携带blaCMY-2基因的奶牛粪便源大肠杆菌获得的转化子数量最多。再次应用电泳分析方法对转化成功的340株大肠杆菌质粒DNA检测是否为单目的质粒DNA,成像结果显示,均为单目的质粒DNA。将含有单目的质粒DNA的大肠杆菌进行PCR扩增后测序,以确认其目的基因。本研究结果表明,全国重点养殖区域（省市）规模化牧场奶牛源大肠杆菌广泛存在于粪便中;CTX-M型ESBLs以CTX-M-1型和CTX-M-9型为主。
赵祎云[6]（2020）在《临床型奶牛乳房炎病原菌分离及双氯芬酸钠配合头孢噻呋钠疗效研究》文中指出目的为了解兰州地区某规模化奶牛场临床型乳房炎病原菌感染情况及耐药情况,并研究双氯芬酸钠（Diclofenac Sodium,DFS）注射液配合头孢噻呋钠治疗临床型奶牛乳房炎的最适治疗剂量及临床治疗效果。方法1、通过常规的细菌分离培养方法对110份奶样进行细菌分离纯化,并通过16S r DNA PCR鉴定,对鉴定出的大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和链球菌通过K-B纸片药敏试验对青霉素G、红霉素、头孢噻肟、四环素、链霉素、卡那霉素、庆大霉素、环丙沙星、阿莫西林、氟苯尼考进行耐药情况分析。2、选择临床症状基本体况相近的的患临床型乳房炎奶牛50头,分为5组,每组10头。其中,头孢噻呋钠注射液与双氯芬酸钠注射液联合用药组设为试验组,依据双氯芬酸钠给药量设高（3.3 mg/kg）、中（2.2 mg/kg）、低（1.5 mg/kg）3个试验组;头孢噻呋钠注射液与安乃近注射液（10 g/头）联合用药组作为阳性药物对照组;单独使用头孢噻呋钠注射液组为阴性药物对照组。各组连续用药3天。分别于用药前、后观察受试奶牛的乳腺外观、乳汁性状,检测体温,采集血液和乳汁以检测血液学常规、血液学生化、体细胞数及病原菌感染情况。3、为进一步研究双氯芬酸钠注射液与头孢噻呋钠联用治疗临床型奶牛乳房炎的治疗效果,进行临床扩大试验。选择临床具有相似症状,体况相近的的患临床型乳房炎奶牛44头,分为2组,每组22头。试验组奶牛均给予2.2 mg/kg注射用头孢噻呋钠及2.2 mg/kg双氯芬酸钠注射液。对照组给予2.2 mg/kg注射用头孢噻呋钠及10 g/头安乃近注射液。两组连续用药3天。分别于用药前、后观察受试奶牛的乳腺外观、乳汁性状,检测体温,采集乳汁检测体细胞数及病原菌感染情况。结果1、110份样品经细菌分离培养、纯化以及16s r DNA测序,在89份样品中分离出93株病原菌,其中大肠杆菌33株,金黄色葡萄球菌15株,链球菌23株,芽孢杆菌、克雷伯氏菌和棒状杆菌等环境致病菌和机会致病菌共22株。对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和链球菌进行药敏试验结果显示:三种病原菌对青霉素G和阿莫西林的耐药率均在74%-94%之间,大肠杆菌对链霉素的耐药率为75.7%,对头孢噻肟、环丙沙星、氟苯尼考、卡那霉素这4种药物的耐药率均在10%以下。2、双氯芬酸钠高剂量组和中剂量组,在降低体细胞数、体温差异不显着（P>0.05）且治愈率、有效率相同,而高、中剂量组治愈率（70%）和有效率（80%）显着高于头孢噻呋钠对照组（P<0.05）,与低剂量组和安乃近对照组相比无显着差异。此外,双氯芬酸钠注射液配合使用注射用头孢噻呋钠对主要致病菌的抑制和杀灭作用,其效果要好于安乃近对照组和头孢噻呋钠对照组。3、临床扩大试验中,在试验组奶样中只分离到3株大肠杆菌,未检测到其它种类的病原菌,混合感染转阴率为100%,单一感染转阴率为57.14%。对照组的奶样只分离到4株大肠杆菌,未检测到其它种类的病原菌,混合感染转阴率为100%,单一感染转阴率为33.33%。试验组的治愈率（63.6%）和有效率（86.4%）与对照组相比（54.5%和77.3%）差异显着（P<0.05）。结论受试牛场引起临床型奶牛乳房炎主要致病菌为大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、和链球菌。使用2.2 mg/kg注射用头包噻呋钠联合2.2 mg/kg双氯芬酸钠注射液,连用3天,可有效治疗临床型奶牛乳房炎。
王宇[7]（2019）在《奶牛隐性乳房炎金黄色葡萄球菌、无乳链球菌和绿脓杆菌的三重PCR检测方法建立及应用》文中研究表明试验一:奶牛隐性乳房炎三种致病菌多重PCR检测方法的建立根据S.aureus NUC耐热基因、S.agalactiae 16S rRNA基因、P.aeruginosa ETA基因序列设计特异性引物。通过对PCR反应退火温度、模板比例、引物比例的优化调整,建立多重PCR最佳检测体系,并同时进行灵敏性和特异性试验。结果显示:该检测方法可以同时扩增出S.aureus 153 bp、S.agalactiae 270 bp和P.aeruginosa 375 bp的特异性片段以及细菌16S rRNA 1500 bp的通用片段,而对于对照组的芽孢杆菌、大肠杆菌、粪球菌、柠檬酸杆菌、不动杆菌、腐生葡萄球菌等只能扩增出1500 bp的通用片段;扩增基因的片段序列与Genbank上三种细菌对应的基因序列同源性均达99%,具有较强的特异性。经检测,该体系对增菌培养24 h的S.aureus、S.agalactiae、P.aeruginosa的最低灵敏度分别为4×104 cfu/mL、8×104 cfu/mL、1.5×106 cfu/mL,其对应的DNA浓度分别为5.97×10-2 ng/μL、6.68×10-22 ng/μL、5×10-22 ng/μL。试验二:牛乳中S.aureus、S.agalactiae、P.aeruginosa的两种检测方法比较为了比较建立的多重PCR与传统细菌分离鉴定方法在检测牛乳中S.aureus、S.agalactiae和P.aeruginosa的差异,分别对四川奶牛场送检的100份奶样（其中5份为正常奶样,35份为隐性乳房炎奶样,60份临床型乳房炎奶样）进行检测。结果显示:在60份临床型乳房炎奶样中,检出S.aureus、S.agalactiae和P.aeruginosa的奶样,采用细菌分离鉴定法分别有14份、14份、8份;而多重PCR方法分别为14份、13份、12份,两种的检出吻合率分别为100%、96.6%、93.3%。在35份隐性乳房炎奶样中,检出S.aureus、S.agalactiae和P.aeruginosa的奶样,采用细菌分离鉴定法分别有10份、20份、1份;而多重PCR分别为6份、19份、0份,检出吻合率分别为88.5%、97.1%、97.1%。在5份正常奶样中,两种方法均未检出细菌。在细菌分离鉴定法总体水平上检出S.aureus、S.agalactiae和P.aeruginosa的奶样分别有24份、34份、9份;其检出率为24%、34%、9%。而多重PCR检测法分别为20份、32份、12份;其检出率为20%、32%、12%。所有样品中S.aureus、S.agalactiae和P.aeruginosa的检出吻合率分别达96%、98%、97%。试验三:S.aureus、S.agalactiae、P.aeruginosa三种病原菌感染对奶牛隐性乳房炎乳汁成份的影响为了探讨S.aureus、S.agalactiae和P.aeruginosa感染对奶牛隐性乳房炎乳汁成份（如脂肪、蛋白质、碳水化合物、无机盐、非脂固形物等）的影响,根据乳样鉴定结果,选取隐性乳房炎中只检出S.aureus阳性的奶样4份记为A组,只检出S.agalactiae阳性的奶样14份记为B组,检出S.aureus+S.agalactiae阳性的奶样5份记为C组,正常奶样5份（对照组）记为D组。检出S.aureus+S.agalactiae+P.aeruginosa阳性的奶样仅1份记为E组（但不计入统计分析）,进行乳汁成份测定。结果:在A-D组中,对照组（D组）的脂肪、蛋白质、碳水化合物、非脂固形物、无机盐等指标的含量显着高于其他各组（A、B、C组）,（P≤0.05）,其中,乳汁中的脂肪、蛋白质、碳水化合物、非脂固形物的含量有极显着差异（P≤0.01）。单一感染的A组（S.aureus）和B组（S.agalactiae）在蛋白质、碳水化合物、非脂固形物、无机盐等指标的含量均高于混合感染的C组（S.aureus+S.agalactiae）,但无显着差异（P﹥0.05）。C组的脂肪含量显着低于A、B两组（P≤0.01）。其中,E组的脂肪、蛋白质、碳水化合物、非脂固形物等指标的含量均低于A、B、C、D组的平均值。综上,S.aureus、S.agalactiae和P.aeruginosa感染引起隐性乳房炎的乳汁质量下降,其乳汁中的脂肪、蛋白质、碳水化合物、无机盐、非脂固形物等物质的含量均显着下降。结论:1、根据S.aureus NUC耐热基因、S.agalactiae 16S rRNA基因、P.aeruginosa ETA基因序列,设计特异性引物成功建立了多重PCR检测方法。2、使用细菌学检测和多重PCR检测两种方法对100份奶样进行S.aureus、S.agalactiae和P.aeruginosa的病原菌检测,其检测结果吻合率为96%、98%、97%。两种方法比较,吻合率较高,差异不显着,结果可靠。3、由S.aureus、S.agalactiae和P.aeruginosa感染引起奶牛隐性乳房炎的乳汁质量降低,其乳汁中脂肪、蛋白质、碳水化合物、无机盐、非脂固形物等的含量均显着下降。
王越珉[8]（2019）在《人参皂苷Rg1对LPS诱导奶山羊乳房炎的治疗作用及机理研究》文中研究说明大肠杆菌（Escherichia coli,coli）是泌乳动物临床型乳房炎的主要病因之一,可引起泌乳量减少、奶品质下降、治疗管理费用增加等问题,严重时可造成动物淘汰甚至死亡,给奶业生产带来巨大的经济损失。目前,奶牛场多依赖抗生素来预防和治疗干乳期或泌乳期动物的乳房炎,这不仅容易诱导产生耐药菌株,而且易造成乳制品中抗生素残留,对食品安全卫生构成潜在威胁。近年来,国家对抗生素在养殖业使用的控制日趋严格。因此,探讨使用非抗生素方法治疗乳房炎具有现实意义。前期研究表明,人参皂苷（Ginsenoside）Rg1可结合到小鼠细胞上的Toll样受体（Toll-like receptor,TLR）4,抑制大肠杆菌内毒素（Lipopolysacchrides,LPS）刺激巨噬细胞,从而下调炎症反应。本研究在此基础上,研究Rg1对山羊大肠杆菌内毒素性乳房炎的治疗作用,并探讨其作用机理。1.Rg1阻断LPS对奶山羊单核细胞作用目的:观察Rg1对LPS诱导的山羊外周血单核细胞炎症反应和氧化应激是否具有阻断作用。方法:1)分离山羊外周血单核细胞,将Rg1和单核细胞共培养,用免疫荧光法标记Rg1,观察Rg1在细胞内外的分布情况;2)将不同浓度Rg1与Alexa fluor 488-LPS和单核细胞共培养,用免疫荧光标记法观察在Rg1存在的情况下结合到单核细胞的LPS;3)将不同浓度Rg1与LPS和单核细胞共孵育,检测在Rg1存在的情况下LPS刺激细胞后肿瘤坏死因子（Tumornecrosis factor,TNF）-α、白介素（Interleukin,IL）-1β、IL-6 IL-8、TLR4和细胞内核转录因子-κB（Nuclear transcription factor-KB,NF-κB）mRNA表达水平,以及细胞培养液中前列腺素E2（Prostaglandin E2,PGE2）表达水平;4)将不同浓度Rg1与LPS和单核细胞共孵育后,检测细胞内超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的含量。结果:1)荧光显微镜下可见细胞内呈现红色荧光,表明Rg1能够在细胞内分布;2)荧光显微镜下可见,随着Rg1浓度的增加,标记LPS的绿色荧光逐渐减弱,推测一定浓度Rg1可干扰LPS与单核细胞的结合;3)在Rg1存在的情况下,单核细胞IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α和PGE2表达水平以及TLR4及NF-κB表达水平显着下调;4)在Rg1存在的情况下,单核细胞内的SOD水平显着升高而MDA的水平显着减少。因此,Rg1可显着抑制LPS对单核细胞的刺激,降低细胞内的氧化应激产物,提高细胞的抗氧化水平。2.Rg1对大肠杆菌内毒素性奶山羊乳房炎的治疗作用目的:观察人参皂苷Rg1对大肠杆菌内毒素性奶山羊乳房炎的治疗作用。方法:将9只泌乳期健康奶山羊随机平均分配至3组。组1,用LPS乳房内灌注,之后生理盐水静脉注射,作为模型对照组;组2,乳房内灌注相同剂量LPS后,颈静脉注射Rg1,作为治疗组;组3,用生理盐水乳房内灌注后再用生理盐水静脉注射,作为空白对照组。在乳房内灌注LPS后3、6、9、12、15、18、21、24、48和72 h,采集血样和奶样,检测泌乳量,用血细胞自动分析仪检测外周血白细胞（White blood cell,WBC）、中性粒细胞（Neutrophils,NEU）、淋巴细胞（Lymphocytes,LYM）,血液自动生化分析仪检测血清总蛋白（Total protein,TP）、白蛋白（Albumin,ALB）、球蛋白（Globulin,GLOB）,乳成分分析仪检测乳糖,体细胞计数仪检测乳中体细胞数（Somatic cell count,SCC）和分光光度法检测N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N-Acetyl-Beta-D-Glucosaminidase,NAGase）活性。LPS灌注后 1、2、3、4、5、6、7、8、9、10、12、15、18、21、24、48和72 h,分别测量乳房围度,利用体温计和红外线成像仪检测直肠温度和乳房表面温度变化。结果:1)组1,模型对照组中奶山羊乳房内灌注LPS后,表现出抑郁、坐立不安,体温显着升高,直至10 h后恢复正常。LPS灌注后乳房围度增加,局部肿胀、发热、疼痛,泌乳量减少,直至96 h后恢复正常。乳成分检测结果表明,LPS灌注后乳糖含量显着下降,乳中SCC和NAGase活性则显着上升。血液检测结果表明,外周血WBC、NEU、LYM以及血清TP、ALB、GLOB含量在乳房炎山羊中减少。以上结果表明,乳房内灌注LPS可诱导奶山羊发生临床型乳房炎。根据血液和乳成分检测结果推测,LPS乳房灌注后产生乳房局部炎症反应,导致血液中大量白细胞向乳腺组织游走,同时由于血乳屏障受损,大量血清蛋白进入乳腺,造成外周血白细胞和血清总蛋白的减少、乳体细胞数的增加以及乳房肿胀。2)组2,Rg1治疗组中奶山羊乳房灌注LPS后,临床表现出抑郁,坐立不安等症状。经颈静脉注射Rg1后,乳房疼痛得到缓解,直肠和乳房表面温度下调,泌乳量回升,乳房围度增加趋势得到抑制,乳房肿胀停止。乳成分检测结果表明,Rg1给药后乳SCC以及NAGase活性减少,乳糖含量恢复。血液检测结果表明,给药后血液成分,包括WBC、NEU、LYM以及血清TP、ALB、GLOB,恢复正常水平。以上结果显示,人参皂苷Rg1静脉注射可缓解LPS性乳房炎,减轻奶山羊的全身和局部症状,使泌乳量和乳成分恢复。3)组3,空白对照组中奶山羊乳房灌注生理盐水后未见临床型乳房炎症状,经颈静脉注射生理盐水前后,除体温、乳房表面温度随室温略有变化外,乳房围度、外周血白细胞计数、血清蛋白含量、泌乳量、乳糖含量、SCC以及乳NAGase活性均无显着变化。3.Rg1对大肠杆菌内毒素性奶山羊乳房炎乳清蛋白组影响目的:探索人参皂苷Rg1对LPS诱导山羊乳房炎乳清蛋白质含量变化的影响。方法:乳房灌注后6 h,采集上述3组奶山羊的乳样,每组3只羊,每只羊各1份,共9份。经过脱脂、酪蛋白沉淀等步骤,制备乳清蛋白并分解成肽段。利用基于串联质量标签标记技术（Tandem mass tags,TMT）的定量蛋白质组学方法,进行乳清蛋白质组检测,分析各组之间的差异蛋白,并进行基因本体论（Gene ontology,GO）功能和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路富集方面的信息学分析。结果:1)各组乳清蛋白样品均一性较好,经TMT方法上机检测后,共获得3838个不同肽段。利用Uniprot蛋白分析数据库中“Ruminantia”数据库对所检测到肽段进行分析,共鉴定得到乳清样品中791个蛋白,其中2段以上肽段覆盖蛋白占总蛋白数的69.5%,各样品蛋白丰度分布基本呈正态分布,主成分分析结果显示三组组内各样品差异较小。2)各组间蛋白含量统计学分析表明,组1与组3（空白对照组）之间共有98个差异蛋白。其中组1含量显着升高的蛋白是炎症因子,包括IL-6、急性期蛋白、凝血因子和补体蛋白等。同时ALB在组1中显着上调,表明LPS灌注引起乳房血乳屏障破坏。组2与组1之间共有34个差异蛋白。其中组2的ALB、IL-6等急性期反应相关蛋白显着下调,而真核翻译起始因子4B（Eukaryotic translation initiation factor 4B,EIF4B）、β-1,4-半乳糖基转移酶-I（Beta-1,4-galactosyltransferase I,B4GALT1）,以及与过氧化物酶体增殖物激活受体γ（Peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ）相关蛋白表达水平上调,包括三叶因子2（Trefoil factor 2,TFF2）、脂肪酸转运蛋白（Fatty acid transporter,CD36）、脂肪酸结合蛋白5（Fatty acid binding protein 5,FABP5）和金属蛋白酶组织抑制因子2（TIMP metallopeptidase inhibitor 2,TIMP2）等。这些蛋白与抑制炎性介质分泌、缓解LPS诱导的氧化应激水平上调、阻止细胞凋亡、保护血乳屏障完整性等方面有关。组2与组3样品比较,共获得差异蛋白53个。其中组2急性期反应蛋白显着上调。但差异蛋白聚类热图显示,组2各样品蛋白含量与组3更接近,提示Rg1静脉注射减弱了 LPS对奶山羊乳清蛋白含量的影响。3)GO富集分析发现,各组间差异蛋白主要被富集到的GO条目为对刺激物的反应（Responseto stimulus）。该条目富集到组1与组3间差异蛋白44个,表明LPS乳房灌注后,乳清蛋白质组主要差异蛋白富集在对刺激的反应上。该条目还富集到组2与组1间差异蛋白11个,以及组2与组3间差异蛋白20个。以上结果表明,Rg1静脉注射能下调内毒素诱导的山羊免疫应答反应,减少乳清蛋白质组的变化。4)KEGG通路富集分析结果显示,补体和血凝级联反应信号通路（Complement and coagulation cascades）富集到较多的差异表达蛋白,包括组1与组3间差异蛋白20个,均在LPS刺激后显着上升;组2与组1间差异蛋白4个,均在Rg1治疗后显着下降;组2与组3间差异蛋白10个,均在Rg1治疗后尚未恢复正常水平。该结果表明,LPS诱导奶山羊乳房炎后,机体补体系统被激活,从外周血进入乳腺,并在感染早期募集中性粒细胞和单核细胞至炎症部位,同时介导机体免疫细胞的杀伤等作用。Rg1静脉注射可下调LPS诱导的补体和血凝级联反应通路,抑制该通路诱导的促炎介质分泌和白细胞募集等作用。综上所述,人参皂苷Rg1可干扰LPS与单核细胞的结合,抑制IL-6等炎性细胞因子表达、下调TLR4/NF-KB信号通路、缓解LPS诱导的氧化损伤。静脉注射Rg1可抑制LPS诱导的乳房炎症肿胀、降低山羊的体温和乳房局部温度、下调乳SCC和NAGase活性、恢复泌乳量和乳糖含量、恢复外周血白细胞和血清总蛋白含量。乳清蛋白组学分析表明,Rg1静脉注射显着下调了 LPS诱导的急性期反应相关蛋白在乳清中的含量,增加与PPARy以及保护乳腺组织相关蛋白的表达水平。因此,Rg1静脉注射对LPS诱导的奶山羊乳房炎有治疗作用,可能与Rg1的抗炎和对乳腺的保护作用有关。临床上如何采用Rg1治疗反刍动物大肠杆菌性乳房炎值得进一步研究。
刘光前[9]（2019）在《垦区规模化奶牛场乳房炎调查与防治和布病及结核病的检疫净化效果》文中研究表明近年来,我国奶牛业发展迅速,逐渐走上规模化和标准化养殖的发展道路。但是随着奶牛数量的日益增加,奶牛传染病的防控压力也不断增大。奶牛传染病的类型众多,重大细菌传染病中布鲁氏菌病、结核病等都是人畜共患病,甚至一些奶牛乳房炎的病原菌株对人也有一定的致病性。因此,规模化奶牛场更应当注重传染病防控,以避免因这些传染病而导致的奶牛生产性能大幅下降甚至淘杀所带来的巨大损失。本研究的关注点在黑龙江垦区规模化奶牛场细菌病和传染病的防治与检疫净化上,主要针对奶牛场常见奶牛乳房炎的调查与防治,布病及结核病的调查及检疫净化。通过查明感染状况,在试验场执行诊断与防治和净化与免疫程序等综合措施,最终形成各疾病的防治技术规范,为我省无疫病区建设提供参考与借鉴。（1）2013年,取样检测8个牛场的泌乳奶牛共4327头次。检出隐性乳房炎2321头次,发病率为53.6%;检出临床乳房炎436头次,发病率为10.1%;分离乳房炎奶样中细菌共得到3种25株,其中18株的病原药敏分析结果表明,乳房炎病原菌的耐药谱较广、耐药性较强,只有氧氟沙星呈现出对绝大部分样本的高敏感性,头孢噻肟等仅对一小部分分离菌株有效。结合管理措施,对非金葡菌阳性牛开展氧氟沙星治疗方案,大部分牛症状基本缓解至痊愈,总有效率达60%。（2）在22个牛场进行布鲁氏菌病血清学调查,共检测4131份血清,证实使用间接酶联免疫吸附测定筛选、竞争补体酶联免疫吸附测定确诊,可有效排除假阳性样本以减少损失。4种血清学方法测定3-8月龄奶牛的A19免疫抗体消长规律,发现免疫后的第1个月所有奶牛都发生阳转;第2个月,除琥红外,血清凝集试验、间接酶联免疫吸附测定、补体酶联免疫吸附测定检测都有转阴迹象;到第7个月,仍有阳性发生。对比布鲁氏菌病胶体金试纸条与两种间接酶联免疫吸附测定、琥红检测,证实试纸条适用于现场快速检测。奶样检测方法可对整群的免疫状态进行监测,5个牛场的多个时间检测结果与血清学一致,可大量节省人力与成本。在6个牛场开展布病净化与监测,连续检测均得到净化。（3）在19个牛场开展奶牛结核病抽样调查工作,共检测950头次,多数发病率控制在1%以下或为0,但也有感染率较高的牛场存在。因结核病可靠的诊断方法只有皮肤变态反应一种,因而未对其他诊断方法进行评价。对8个奶牛场进行结核病的皮试诊断与净化,每年进行4次,最终实现净化。随后采用PPD皮试,每年2次全群检测,各牛场的PPD阳性在复检程序中全部为0,可见确已达到净化程度。
于洋[10]（2018）在《应用药动药效同步模型研究头孢喹肟对奶牛乳房炎的疗效》文中研究表明头孢喹肟是动物专用第四代头孢菌素类抗生素,对β-内酰胺酶稳定,抗菌谱广,对多种革兰氏阳性、阴性细菌有较强的抗菌作用。根据欧盟药典,头孢喹肟兽医临床给药方案包括:治疗急性奶牛乳房炎,推荐一天一次肌肉注射1 mg/kg头孢喹肟,并连续用药两天;或治疗由敏感乳房链球菌、无乳链球菌、金黄色葡萄球菌、及大肠杆菌引起的泌乳期奶牛乳房炎,推荐每12 h在挤奶后直接乳房灌注75 mg头孢喹肟,并连续给药三次。本文针对临床奶牛乳房炎的发病情况,开展了头孢喹肟治疗乳房炎的药物代谢动力学和药物效应动力学同步模型（PK/PD）的研究,并基于小鼠乳房炎模型分析得到了最优的PK/PD参数及其达标值。根据头孢喹肟在奶牛体内PK/PD特征,应用蒙特卡罗模拟对临床推荐给药剂量进行药效学评估,为临床治疗奶牛乳房炎的合理用药提供依据。通过乳房导管向小鼠腹部第四对乳腺单次灌注12.5、25、50、100、200、400、800 μg/gland 的头孢喹肟,并在给药后 5 min、10 min、15 min、30 min、45 min、1h、2 h、3 h、4 h、8 h、12 h、和24 h分别采集血液和乳腺组织样品,样品经过前处理后用HPLC测定药物浓度,随后应用WinNonlin 5.2软件对头孢喹肟进行药动学分析。结果显示,血浆药物浓度最适药动学模型为一级吸收一室模型（AIC值最小）,给药后头孢喹肟吸收迅速,达峰时间短,消除速度较快血浆吸收半衰期（T1/2α）为0.08±0.02 h、消除半衰期（T1/2β）为0.4±0.06 h、达峰时间（Tmax）为0.22±0.03 h,但血液中的药物浓度并不高。乳腺组织药物浓度经非房室模型和血管内给药一室模型分析后,发现两种模型的拟合相关系数都很高,且药动学参数一致,消除半衰期（T1/2kel MG）约为12 h,说明乳房灌注给药后,头孢喹肟在乳腺组织中的代谢规律同符合血管内给药一室模型,呈线性消除,且消除半衰期较长,药物浓度在乳腺组织内维持较高水平。由此可知,乳房灌注头孢喹肟后,药物迅速分布于乳腺组织中,乳腺组织药物浓度较高,消除半衰期较长。在临床奶牛乳房炎病例中只分离到金黄色葡萄球菌和大肠杆菌两种致病菌,故而分别建立了由这两种病原菌引起的小鼠乳房炎病理模型。小鼠乳腺感染400 CFU金黄色葡萄球菌,经过9h后,乳腺内菌量达到对数期,小鼠表现出急性乳房炎症状;而大肠杆菌感染5000 CFU后,经7 h乳腺内菌量达到对数期,小鼠表现出急性乳房炎症状。分别设定8、12、24 h的给药间隔,12.5、25、50、100、200、400、800μg/gland的给药剂量,研究头孢喹肟对小鼠乳房炎的治疗效果。结果显示,治疗金黄色葡萄球菌乳房炎时,大于等于400 μg/gland并配以8或12 h给药间隔,在24 h时的体内杀菌量可以达到2-logCFU/gland。头孢喹肟治疗大肠杆菌乳房炎时,当给药剂量达到或超过200 μg/gland时,即使24 h给药一次,也可以产生3-logCFU/gland以上的体内杀菌量。说明头孢喹肟对大肠杆菌的治疗效果更好,而对金黄色葡萄球菌乳房炎的治疗难度相对较大。采用头孢喹肟在乳腺组织中的PK数据,和头孢喹肟治疗金黄色葡萄球菌乳房炎或大肠杆菌乳房炎的PD数据,应用Sigmoid Emax模型进行PK/PD整合。选择AUC0-24/MIC这一参数作为最优PK/PD参数。治疗金黄色葡萄球菌乳房炎时,预期达到1.5-logCFU/gland的体内杀菌量,AUC0-24/MIC的目标值需达到16571.55;而治疗大肠杆菌乳房炎时,AUC0-24/MIC目标参数值为13492.40。根据病原菌菌群敏感性分布、PK/PD参数达标值、及奶牛乳腺组织中头孢喹肟的药动学这三方面数据,应用蒙特卡罗模拟来评估临床给药剂量对奶牛乳房炎的治疗效果。结果显示,临床推荐给药方案（75 mg每个患病乳区连续三次乳房灌注给药）,在治疗金黄色葡萄球菌乳房炎感染时的达标概率约为76.67%;而针对大肠杆菌乳房炎时,该达标概率可以达到100%。本文首次比较了乳房灌注给药后头孢喹肟在血浆和乳腺中的药动学特征,深入探讨了血乳屏障对药物分布的影响;在小鼠体内建立了金黄色葡萄球菌和大肠杆菌乳房炎病理模型,并研究了乳房灌注给药后头孢喹肟在乳腺组织中的PK/PD同步模型,并计算得到PK/PD参数的目标值。最后以奶牛乳房炎病原菌的敏感性分布特征、头孢喹肟在奶牛体内的药动学参数、及PK/PD目标参数值为依据,应用蒙特卡罗模拟,对临床头孢喹肟治疗奶牛乳房炎的给药方案进行评估,为合理应用头孢喹肟治疗奶牛乳房炎提供科学依据。
二、我国部分地区个体奶牛场乳房炎细菌学调查（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、我国部分地区个体奶牛场乳房炎细菌学调查（论文提纲范文）
（2）复方阿莫西林乳房注入剂对临床型奶牛乳房炎的临床疗效及其弃奶期验证（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略语表 |
| 前言 |
| 实验材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 一、文献综述 奶牛乳房炎概述及其治疗方法的研究进展 |
| 参考文献 |
| 二、在学期间科研成绩 |
| 三、致谢 |
| 四、个人简介 |
| 附录 1 |
（3）辽宁地区个体奶牛场乳房炎流行情况的调查与综合防治（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1.1 奶牛乳房炎的概况 |
| 1.2 奶牛乳房炎的发展历史 |
| 1.3 奶牛乳房炎的临床类型及相应特点 |
| 1.4 奶牛隐性型乳房炎的流行情况 |
| 1.5 奶牛隐性型乳房炎的常见致病因素 |
| 1.6 临床上奶牛乳房炎常见的综合防治措施及效果 |
| 1.7 本研究的目的与意义 |
| 第一章 辽宁地区个体奶牛场乳房炎的流行病学调查 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 调查对象 |
| 1.2.2 调查方法 |
| 1.2.3 样本的检测 |
| 1.3 结果与分析 |
| 1.3.1 辽宁地区部分个体奶牛场临床型乳房炎的发病情况 |
| 1.3.2 辽宁地区部分个体奶牛场隐性型乳房炎的发病情况 |
| 1.3.3 挤奶方式对辽宁地区个体奶牛场乳房炎发病率的影响 |
| 1.3.4 卧床对辽宁地区个体奶牛场乳房炎发病率的影响 |
| 1.3.5 全混合日粮对辽宁地区个体奶牛场乳房炎发病率的影响 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第二章 辽宁地区个体奶牛场隐性型乳房炎病原菌的分布情况 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 试验样本 |
| 2.1.2 主要试剂与仪器 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 样本的采集方法 |
| 2.2.2 培养基的制备 |
| 2.2.3 隐性型乳房炎病原菌的分离 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 辽宁各地区隐性型乳房炎样本收集情况 |
| 2.3.2 辽宁各地区隐性型乳房炎中病原菌携带情况 |
| 2.3.3 辽宁各地区隐性型乳房炎常见病原菌的分布情况 |
| 2.3.4 辽宁各地区隐性型乳房炎常见病原菌的分布情况 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 辽宁地区个体奶牛场乳房炎的综合防治 |
| 3.1 综合防治 |
| 3.1.1 试验对象 |
| 3.1.2 试验时间 |
| 3.1.3 综合防治措施 |
| 3.2 奶牛乳房炎的流行病学调查 |
| 3.2.1 样本检测的前期准备 |
| 3.2.2 样本的CMT检测 |
| 3.2.3 样本体细胞计数 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 综合防治对辽宁地区个体奶牛场临床型乳房炎的影响 |
| 3.3.2 综合防治对辽宁地区个体奶牛场隐性型乳房炎的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）上海地区奶牛乳房炎病原菌的分离鉴定及耐药性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 奶牛乳房炎的分类及牛乳致病菌概述 |
| 1.1.1 奶牛乳房炎的分类 |
| 1.1.2 奶牛乳房炎致病菌概述 |
| 1.2 奶牛乳房炎的危害 |
| 1.2.1 降低奶牛的产奶量 |
| 1.2.2 牛奶的品质下降 |
| 1.2.3 乳房炎对受众群体造成的影响 |
| 1.3 国内外研究现状 |
| 1.3.1 国内研究现状 |
| 1.3.2 国外研究现状 |
| 1.4 研究内容及意义 |
| 1.4.1 研究内容 |
| 1.4.2 研究意义 |
| 1.5 技术路线图 |
| 参考文献 |
| 第二章 奶牛场调研情况分析 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 调查方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 上海地区奶牛场饲养及管理情况 |
| 2.3.1.1 卫生环境管理状况 |
| 2.3.1.2 乳房炎的DHI监测和疫苗免疫 |
| 2.3.1.3 奶牛干奶期的管理情况 |
| 2.3.2 奶牛场规模情况分析 |
| 2.3.3 奶牛场乳房炎调查情况 |
| 2.3.4 奶牛饮水方式、挤奶场地、兽医用药依据随牛场规模(存栏量)的变化情况(不同规模存栏量奶牛场对比情况) |
| 2.4 讨论与小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 上海地区牛乳病原菌分离鉴定 |
| 3.1 材料与仪器 |
| 3.1.1 材料与试剂 |
| 3.1.2 主要仪器 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 实验样品制备 |
| 3.2.2 病原菌的分离培养 |
| 3.2.3 可疑菌的纯化 |
| 3.2.4 革兰氏染色 |
| 3.2.5 分离菌的生化试验 |
| 3.2.6 疑似致病菌生化鉴定 |
| 3.2.7 细菌DNA提取、PCR扩增及凝胶电泳试验 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 革兰氏染色镜检结果 |
| 3.3.2 致病菌生化鉴定结果 |
| 3.3.3 凝胶电泳试验结果 |
| 3.3.4 PCR鉴定结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 上海地区牛乳中致病菌的药敏试验 |
| 4.1 材料与仪器 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 菌株的活化 |
| 4.2.2 微量肉汤稀释法药敏试验 |
| 4.3 药敏试验结果与分析 |
| 4.3.1 各地区药敏试验结果 |
| 4.3.2 各菌药敏试验结果 |
| 4.3.3 各菌株多重耐药结果对比 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 关于奶牛乳房炎科学防治、从源头保障乳品安全的分析 |
| 5.1 奶牛乳房炎发生的基理及诱因 |
| 5.2 奶牛乳房炎的防治手段 |
| 5.2.1 卫生环境及饲料喂养 |
| 5.2.2 新型防治方法及手段 |
| 参考文献 |
| 第六章 结论 |
| 附录 PCR扩增产物序列 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师评阅表 |
（5）奶牛源大肠杆菌ESBLs耐药基因的流行分布及传播方式研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 大肠杆菌研究进展 |
| 1.2 大肠杆菌耐药现状 |
| 1.2.1 国内大肠杆菌耐药现状 |
| 1.2.2 国外大肠杆菌耐药现状 |
| 1.3 大肠杆菌耐药机制及耐药基因的研究概况 |
| 1.3.1 大肠杆菌耐药性产生的生物化学机制 |
| 1.3.2 大肠杆菌耐药性产生的遗传学机制 |
| 1.3.3 大肠杆菌的耐药基因 |
| 1.4 β-内酰胺酶研究进展 |
| 1.4.1 β-内酰胺类抗菌药物 |
| 1.4.2 β-内酰胺酶 |
| 1.4.3 超广谱β-内酰胺酶 |
| 1.5 研究的目的和意义 |
| 1.6 本研究的特色 |
| 第二章 奶牛源大肠杆菌的分离鉴定 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 菌株来源 |
| 2.1.2 培养基 |
| 2.1.3 试剂 |
| 2.1.4 主要仪器设备 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 样品采集 |
| 2.2.2 培养基和试剂的制备 |
| 2.2.3 大肠杆菌的分离、鉴定与保存 |
| 2.3 试验结果与分析 |
| 2.3.1 奶牛源大肠杆菌分离鉴定结果及分析 |
| 2.3.2 全国重点养殖区域奶牛源大肠杆菌分离率结果及分析 |
| 2.3.3 全国重点养殖区域奶牛乳房炎分离率结果及分析 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 奶牛源大肠杆菌耐药性检测 |
| 3.1 试验材料 |
| 3.1.1 菌株来源 |
| 3.1.2 培养基 |
| 3.1.3 试剂与抗菌药物 |
| 3.1.4 主要仪器设备 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 培养基和试剂的制备 |
| 3.2.2 药敏试验 |
| 3.3 试验结果与分析 |
| 3.3.1 药敏试验的样品来源分布结果与分析 |
| 3.3.2 药敏试验的地区来源分布结果与分析 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 奶牛源大肠杆菌ESBLs耐药基因的PCR扩增与电泳分析 |
| 4.1 试验材料 |
| 4.1.1 菌株来源 |
| 4.1.2 试剂 |
| 4.1.3 主要仪器设备 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 制备试剂 |
| 4.2.2 PCR扩增及电泳分析 |
| 4.3 试验结果与分析 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 奶牛源大肠杆菌ESBLs耐药基因质粒的提取与转化 |
| 5.1 试验材料 |
| 5.1.1 试剂与培养基 |
| 5.1.2 主要仪器设备 |
| 5.2 试验方法 |
| 5.2.1 培养基和试剂的制备 |
| 5.2.2 提取和转化质粒DNA |
| 5.3 试验结果与分析 |
| 5.3.1 提取与转化质粒DNA的结果及分析 |
| 5.3.2 提取与转化质粒DNA的电泳结果及分析 |
| 5.4 讨论 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位论文期间发表的论文 |
（6）临床型奶牛乳房炎病原菌分离及双氯芬酸钠配合头孢噻呋钠疗效研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语表 |
| 前言 |
| 实验材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 一、文献综述 奶牛乳房炎及其治疗方法的研究进展 |
| 参考文献 |
| 二、在学期间科研成绩 |
| 三、致谢 |
| 四、个人简介 |
（7）奶牛隐性乳房炎金黄色葡萄球菌、无乳链球菌和绿脓杆菌的三重PCR检测方法建立及应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 奶牛隐性乳房炎的发生及其危害 |
| 2 隐性乳房炎的常见病原菌 |
| 2.1 金黄色葡萄球菌 |
| 2.2 无乳链球菌 |
| 2.3 绿脓杆菌 |
| 2.4 金黄色葡萄球菌、无乳链球菌、绿脓杆菌在奶牛乳房炎中的研究进展 |
| 3 奶牛隐性乳房炎的诊断 |
| 3.1 奶牛隐性乳房炎的判定 |
| 3.2 奶牛隐性乳房炎病原菌的鉴定 |
| 4 PCR技术在兽医领域中的发展运用 |
| 5 目的与意义 |
| 第二章 奶牛隐性乳房炎三种致病菌多重PCR检测方法的建立 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 菌株 |
| 1.1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 引物的设计与合成 |
| 1.2.2 细菌基因组DNA的提取 |
| 1.2.3 单一PCR反应的退火温度优化 |
| 1.2.4 多重PCR反应的退火温度优化与体系的建立 |
| 1.2.5 三重PCR的重复性试验 |
| 1.2.6 PCR反应的特异性试验 |
| 1.2.7 PCR反应的灵敏性试验 |
| 1.2.8 PCR产物电泳检测 |
| 2 结果 |
| 2.1 细菌基因组DNA的提取浓度 |
| 2.2 单重PCR反应的退火温度优化结果 |
| 2.3 多重 PCR反应的退火温度优化结果与体系建立结果 |
| 2.4 三重PCR体系的建立 |
| 2.5 三重PCR反应的重复性试验结果 |
| 2.6 PCR反应的特异性试验结果 |
| 2.6.1 S.agalactiae单一PCR反应的特异性结果 |
| 2.6.2 P.aeruginosa单一PCR反应的特异性结果 |
| 2.6.3 S.aureus单一PCR反应的特异性结果 |
| 2.6.4 S.agalactiae and S.aureus双重PCR反应的特异性结果 |
| 2.6.5 S.agalactiae and P.aeruginosa双重PCR反应的特异性结果 |
| 2.6.6 S.aureus and P.aeruginosa双重PCR反应的特异性结果 |
| 2.6.7 S.aureus and S.agalactiae and P.aeruginosa多重PCR反应的特异性试验结果 |
| 2.7 PCR反应的灵敏性试验结果 |
| 2.7.1 单重PCR反应的灵敏性试验结果 |
| 2.7.2 多重PCR反应的灵敏性试验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三章 牛乳中S.aureus、S.agalactiae、P.aeruginosa的两种检测方法比较 |
| 1 材料 |
| 1.1 送检样本 |
| 1.2 试剂和仪器 |
| 1.3 多重PCR检测的反应体系及条件 |
| 2 方法 |
| 2.1 细菌分离鉴定 |
| 2.1.1 细菌的分离培养 |
| 2.1.2 S.aureus的分离鉴定 |
| 2.1.3 S.agalactiae的分离鉴定 |
| 2.1.4 P.aeruginosa的分离鉴定 |
| 2.2 多重PCR检测 |
| 2.2.1 奶样的处理 |
| 2.2.2 PCR模板的制备 |
| 2.2.3 多重PCR反应 |
| 2.3 吻合率计算公式 |
| 3 结果 |
| 3.1 三种细菌的总体检出情况 |
| 3.2 三种细菌的单一检出和复合检出情况 |
| 3.2.1 细菌分离鉴定方法中单一和复合检出情况 |
| 3.2.2 多重PCR检测方法中单一和复合检出情况 |
| 3.3 两种检测方法吻合率比较 |
| 3.4 细菌分离鉴定与多重PCR检测结果图片 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第四章 S.aureus、S.agalactiae、P.aeruginosa三种病原菌感染对奶牛隐性乳房炎乳汁成份的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 奶样的选取 |
| 1.1.2 试剂和仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 乳汁成份测定 |
| 1.2.2 统计与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同类型病原菌导致隐性乳房炎对乳汁成份的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（8）人参皂苷Rg1对LPS诱导奶山羊乳房炎的治疗作用及机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写注释表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 人参皂苷Rg1 |
| 1.1 人参皂苷Rg1的化学结构和在植物中的分布 |
| 1.2 人参皂苷Rg1的药理作用 |
| 1.3 人参皂苷Rg1的相关药品 |
| 2 反当动物大肠杆菌乳房炎 |
| 2.1 反刍动物大肠杆菌乳房炎的发病情况 |
| 2.2 反刍动物大肠杆菌乳房炎的发病机制 |
| 2.3 反刍动物大肠杆菌乳房炎的控制方法 |
| 2.4 反刍动物大肠杆菌乳房炎的人工模型 |
| 3 反刍动物乳蛋白组学的研究进展 |
| 3.1 乳清蛋白组 |
| 3.2 奶牛乳清蛋白组学研究 |
| 3.3 山羊乳清蛋白组学研究 |
| 3.4 绵羊乳清蛋白组学研究 |
| 3.5 其它动物乳清蛋白组学研究 |
| 本研究的目的和意义 |
| 第二章 Rg1阻断LPS对山羊单核细胞作用研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 主要试剂与药品 |
| 1.3 主要耗材与仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 山羊单核细胞的分离 |
| 2.2 兔抗人参皂苷Rg1抗体制备 |
| 2.3 Rg1在山羊外周血单核细胞内外的分布观察 |
| 2.4 Rg1对LPS结合单核细胞的干扰作用 |
| 2.5 Rg1对LPS诱导促炎性介质mRNA表达水平的影响 |
| 2.6 Rg1对LPS诱导TLR4、NF-κB mRNA表达水平的影响 |
| 2.7 Rg1对LPS诱导奶山羊单核细胞分泌PGE2的影响 |
| 2.8 Rg1对LPS诱导氧化应激的影响 |
| 2.9 数据统计 |
| 3 结果 |
| 3.1 观察Rg1在奶山羊单核细胞内外分布情况 |
| 3.2 Rg1对LPS结合山羊单核细胞的干扰作用 |
| 3.3 Rg1对LPS诱导促炎性介质mRNA表达的抑制作用 |
| 3.4 Rg1对LPS诱导TLR4、NF-κB mRNA表达的抑制作用 |
| 3.5 Rg1对LPS诱导奶山羊单核细胞分泌PGE2的影响 |
| 3.6 Rg1对LPS诱导氧化应激的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 本章小结 |
| 第三章 Rg1治疗大肠杆菌内毒素性奶山羊乳房炎研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 主要试剂与药品 |
| 1.3 主要耗材与仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 Rg1治疗内毒素性奶山羊乳房炎试验设计 |
| 2.2 Rg1治疗内毒素性乳房炎山羊临床指标检测 |
| 2.3 Rg1治疗内毒素性乳房炎山羊血液指标检测 |
| 2.4 Rg1治疗内毒素性乳房炎山羊奶样指标检测 |
| 2.5 数据统计 |
| 3 结果 |
| 3.1 奶山羊乳房灌注内毒素后临床指标变化 |
| 3.2 奶山羊乳房灌注内毒素后血液指标变化 |
| 3.3 奶山羊乳房灌注内毒素后泌乳变化 |
| 3.4 Rg1治疗后奶山羊的临床指标变化 |
| 3.5 Rg1治疗后奶山羊的血液指标变化 |
| 3.6 Rg1治疗后奶山羊的泌乳变化 |
| 4 讨论 |
| 5 本章小结 |
| 第四章 Rg1对内毒素性奶山羊乳房炎乳清蛋白组影响研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 主要试剂与药品 |
| 1.3 主要耗材与仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物分组与处理 |
| 2.2 经Rg1治疗后乳脂、酸度以及游离脂肪酸检测 |
| 2.3 乳清蛋白裂解液制备及质量鉴定 |
| 2.4 TMT法检测乳清蛋白组 |
| 2.5 乳清蛋白组数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 乳成分分析结果 |
| 3.2 蛋白浓度检测以及SDS-PAGE电泳结果 |
| 3.3 TMT检测结果分析 |
| 3.4 乳清差异蛋白质统计分析 |
| 3.5 GO、KEGG分析 |
| 4 讨论 |
| 5 本章小结 |
| 全文总结 |
| 论文创新性 |
| 研究展望 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ 常用试剂配方 |
| 附表Ⅰ-1. 免疫荧光试剂 |
| 附表Ⅰ-2. Rg1兔抗血清制备相关试剂 |
| 附录Ⅱ 试验所用引物序列 |
| 附表Ⅱ-1. 第二章体外试验所用引物序列 |
| 附录Ⅲ |
| 附表Ⅲ-1. 第二章试验研究主要试剂与药品 |
| 附表Ⅲ-2. 第二章试验研究主要耗材与仪器 |
| 附表Ⅲ-3. 第三章试验研究主要试剂与药品 |
| 附表Ⅲ-4. 第三章试验研究主要耗材与仪器 |
| 附表Ⅲ-5. 第四章试验研究主要试剂与药品 |
| 附表Ⅲ-6. 第四章试验研究主要耗材与仪器 |
| 附录Ⅳ |
| 附表Ⅳ-1.第四章TMT法所鉴定到乳清差异蛋白质 |
| 作者介绍 |
| 致谢 |
（9）垦区规模化奶牛场乳房炎调查与防治和布病及结核病的检疫净化效果（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 1.1 奶牛乳房炎的危害及防治 |
| 1.1.1 奶牛乳房炎的流行 |
| 1.1.2 奶牛乳房炎的主要病因及诊断 |
| 1.1.3 奶牛乳房炎的主要防治措施 |
| 1.2 牛布鲁氏菌病的危害及检疫净化 |
| 1.2.1 布鲁氏菌病的流行 |
| 1.2.2 牛布鲁氏菌病的病原及诊断 |
| 1.2.3 牛场布鲁氏菌病的检疫与净化 |
| 1.3 牛结核病的危害及检疫净化 |
| 1.3.1 牛结核病的流行 |
| 1.3.2 牛结核病的病原及诊断 |
| 1.3.3 牛结核病检疫与净化 |
| 1.4 研究目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 试验主要仪器 |
| 2.1.3 试剂及耗材 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 奶牛乳房炎发病率调查 |
| 2.2.2 隐性乳房炎的诊断与判定 |
| 2.2.3 临床型乳房炎诊断与判定 |
| 2.2.4 乳房炎的病原分离培养 |
| 2.2.5 乳房炎病原的耐药性检测 |
| 2.2.6 奶牛布鲁氏菌阳性率调查 |
| 2.2.7 布病整群监测方法 |
| 2.2.8 规模化奶牛场布病的预防 |
| 2.2.9 奶牛结核病的阳性率调查 |
| 2.2.10 规模化奶牛场结核病的预防 |
| 2.2.11 规模化奶牛场结核病的监测 |
| 2.3 统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 奶牛乳房炎发病率调查结果 |
| 3.2 乳房炎病原菌分离与耐药性分析 |
| 3.2.1 乳房炎病原菌的生化鉴定 |
| 3.2.2 乳房炎病原菌的耐药性分析 |
| 3.3 乳房炎病牛的处理与治疗效果分析 |
| 3.4 奶牛布病抗体阳性率调查结果 |
| 3.5 布病A19疫苗免疫抗体消长评价 |
| 3.6 布病新型诊断方法与检测结果 |
| 3.7 无布病示范奶牛场监测结果 |
| 3.8 规模化奶牛场的布病净化结果分析 |
| 3.9 奶牛结核病阳性率调查结果 |
| 3.10 奶牛结核病的净化结果 |
| 3.11 净化后奶牛结核病的监测 |
| 4 讨论 |
| 4.1 奶牛乳房炎综合防控 |
| 4.2 奶牛布鲁氏菌病综合防控 |
| 4.3 奶牛结核病综合防控 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
（10）应用药动药效同步模型研究头孢喹肟对奶牛乳房炎的疗效（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表或符号表 |
| 第1章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 奶牛乳房炎 |
| 1.1.2 头孢喹肟研究进展 |
| 1.1.3 药物代谢动力学和药物效应动力学同步模型研究进展 |
| 1.1.4 小鼠乳房炎模型 |
| 1.1.5 蒙特卡罗模拟 |
| 1.2 研究目的及意义 |
| 1.2.1 研究目的 |
| 1.2.2 研究意义 |
| 1.3 研究技术路线 |
| 第2章 奶牛乳房炎发病状况及主要病原菌调查 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 奶牛场概况 |
| 2.2.2 样品 |
| 2.2.3 药物 |
| 2.2.4 培养基及细菌生化鉴定 |
| 2.2.5 主要试剂 |
| 2.2.6 主要仪器 |
| 2.2.7 奶牛养殖场调研采样方案 |
| 2.2.8 细菌分离、鉴定与保存 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 奶牛乳房炎流行病学调查 |
| 2.3.2 细菌的生长特征 |
| 2.3.3 细菌鉴定 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 奶牛乳房炎流行病学 |
| 2.4.2 细菌鉴定方法比较 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 乳房灌注头孢喹肟在小鼠体内的药动学特征 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 药物与试剂 |
| 3.2.2 仪器与设备 |
| 3.2.3 实验动物 |
| 3.2.4 给药分组与采样 |
| 3.2.5 样品前处理 |
| 3.2.6 高效液相色谱检测法 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 检测特异性 |
| 3.3.2 标准曲线与线性范围 |
| 3.3.3 检测限和定量限 |
| 3.3.4 回收率和变异系数 |
| 3.3.5 双侧乳腺组织药物浓度关系 |
| 3.3.6 乳房灌注头孢喹肟后血浆药动学 |
| 3.3.7 乳房灌注头孢喹肟后乳腺组织药动学 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 头孢喹肟血浆药动学 |
| 3.4.2 头孢喹肟乳腺组织药动学 |
| 3.5 小结 |
| 第4章 头孢喹肟治疗金黄色葡萄球菌乳房炎的药效学及PK/PD同步模型 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 菌株 |
| 4.2.2 实验动物 |
| 4.2.3 试剂与培养基 |
| 4.2.4 仪器与设备 |
| 4.2.5 微量肉汤稀释法测MIC |
| 4.2.6 体外杀菌曲线 |
| 4.2.7 金黄色葡萄球菌小鼠乳房炎模型 |
| 4.2.8 小鼠乳房炎体内杀菌曲线 |
| 4.2.9 头孢喹肟药效学实验 |
| 4.2.10 多剂量给药PK/PD参数的外推计算 |
| 4.2.11 PK/PD同步模型——Sigmoid E_(max)模型 |
| 4.2.12 蒙特卡罗模拟 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 头孢喹肟对金黄色葡萄球菌的MIC值 |
| 4.3.2 体外杀菌曲线 |
| 4.3.3 金黄色葡萄球菌小鼠乳房炎模型 |
| 4.3.4 小鼠乳房炎体内杀菌曲线 |
| 4.3.5 头孢喹肟体内药效学实验 |
| 4.3.6 血浆头孢喹肟PK/PD同步模型 |
| 4.3.7 乳腺组织头孢喹肟PK/PD同步模型 |
| 4.3.8 蒙特卡罗模拟评估临床给药剂量 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 头孢喹肟对金黄色葡萄球菌的体外药效学 |
| 4.4.2 小鼠乳房炎模型的体内治疗效果 |
| 4.4.3 金黄色葡萄球菌小鼠乳房炎PK/PD模型 |
| 4.5 小结 |
| 第5章 头孢喹肟治疗大肠杆菌乳房炎的药效学及PK/PD同步模型 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 受试菌株与实验动物 |
| 5.2.2 试剂与培养基 |
| 5.2.3 仪器与设备 |
| 5.2.4 大肠杆菌毒力基因背景 |
| 5.2.5 大肠杆菌对头孢喹肟敏感性测定 |
| 5.2.6 体外杀菌曲线 |
| 5.2.7 大肠杆菌感染小鼠乳房炎模型 |
| 5.2.8 大肠杆菌小鼠乳房炎治疗实验 |
| 5.2.9 乳腺组织中细胞因子的测定 |
| 5.2.10 多剂量给药乳腺组织PK/PD参数外推计算 |
| 5.2.11 PK/PD同步模型——Sigmoid E_(max)模型 |
| 5.2.12 蒙特卡罗模拟 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 大肠杆菌分类和鉴定 |
| 5.3.2 大肠杆菌种系发育分型 |
| 5.3.3 大肠杆菌MIC值和耐药基因 |
| 5.3.4 头孢喹肟对大肠杆菌体外杀菌曲线 |
| 5.3.5 大肠杆菌小鼠乳房炎模型的建立 |
| 5.3.6 头孢喹肟治疗大肠杆菌乳房炎 |
| 5.3.7 炎性因子的测定 |
| 5.3.8 多剂量给药乳腺组织PK/PD参数 |
| 5.3.9 蒙特卡罗模拟评估头孢喹肟治疗大肠杆菌奶牛乳房炎的效果 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 头孢喹肟对大肠杆菌的体外药效 |
| 5.4.2 头孢喹肟对大肠杆菌乳房炎治疗效果 |
| 5.4.3 体内治疗过程中细胞因子的变化 |
| 5.4.4 大肠杆菌小鼠乳房炎PK/PD模型 |
| 5.5 小结 |
| 第6章 全文结论与创新点 |
| 6.1 全文讨论 |
| 6.2 全文结论 |
| 6.3 全文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A: 发表文章及参加的相关学术会议 |
| 附录B: 攻读博士学位期间所获奖励 |
四、我国部分地区个体奶牛场乳房炎细菌学调查（论文参考文献）
- [1]海南两个奶牛场主要疫病流行情况调查[D]. 任瑞雪. 新疆农业大学, 2021
- [2]复方阿莫西林乳房注入剂对临床型奶牛乳房炎的临床疗效及其弃奶期验证[D]. 隋国燕. 锦州医科大学, 2021(01)
- [3]辽宁地区个体奶牛场乳房炎流行情况的调查与综合防治[D]. 王剑锋. 沈阳农业大学, 2020(03)
- [4]上海地区奶牛乳房炎病原菌的分离鉴定及耐药性分析[D]. 朱宁. 石河子大学, 2020(08)
- [5]奶牛源大肠杆菌ESBLs耐药基因的流行分布及传播方式研究[D]. 刘欣彤. 天津农学院, 2020
- [6]临床型奶牛乳房炎病原菌分离及双氯芬酸钠配合头孢噻呋钠疗效研究[D]. 赵祎云. 锦州医科大学, 2020(05)
- [7]奶牛隐性乳房炎金黄色葡萄球菌、无乳链球菌和绿脓杆菌的三重PCR检测方法建立及应用[D]. 王宇. 四川农业大学, 2019
- [8]人参皂苷Rg1对LPS诱导奶山羊乳房炎的治疗作用及机理研究[D]. 王越珉. 浙江大学, 2019(01)
- [9]垦区规模化奶牛场乳房炎调查与防治和布病及结核病的检疫净化效果[D]. 刘光前. 东北农业大学, 2019(09)
- [10]应用药动药效同步模型研究头孢喹肟对奶牛乳房炎的疗效[D]. 于洋. 华南农业大学, 2018