一、苦菜中多糖类物质对小鼠肠蠕动的影响（论文文献综述）
包福明[1]（2020）在《婴儿暖胃茶及其主要组分的止泻作用研究》文中提出腹泻（Diarrhea）被定义为一天排泄三次及以上,含水量增多,粪便变稀薄的病症。腹泻多发生于5岁以下儿童因脱水患疾病甚至导致死亡。因此治疗腹泻疾病具有重要意义。本论文主要对由药食同源的松子、栀子、红茶等组成的婴儿暖胃茶进行抗腹泻作用及其毒性实验研究,并对其主要组分松子的松子壳进行止泻作用和松子壳多糖结构特征和抗菌活性研究。通过以下方法进行研究:第一部分,首先婴儿暖胃茶配制,加水回流提取,提取率为2.43%。其次,对婴儿暖胃茶进行止泻实验,进行对番泻叶建立小鼠腹泻模型作用实验,观察并记录外观体征和小鼠腹泻情况,计算稀便级、排便抑制率、腹泻抑制率、稀便率和腹泻指数等腹泻评价指标。采用小肠墨汁推进和大鼠小肠积液实验,观察婴儿暖胃茶对其影响。最后,选用最高给药剂量的25倍浓度进行小鼠急性毒性试验。长期毒性试验选取雌雄各半的80只大鼠进行,给药14天,停药7天。测定大鼠体重、血常规、脏器系数、血液生化指标及组织切片。第二部分,进行松子壳水提物对蓖麻油致腹泻模型作用实验,观察并计算外观体征和小鼠腹泻情况,计算腹泻延迟率、排便抑制率、腹泻抑制率、体内腹泻指数。水热醇沉法提取了松子壳粗多糖,seveg法和木瓜蛋白酶结合脱蛋白,树脂脱色、透析、分级醇沉后得到纯多糖。对其使用UV、IR、GPC、GC-Ms进行结构分析。选用平板计数法对松子壳多糖进行了抗菌活性研究。得出以下结果:（1）对番泻叶致腹泻的模型作用后,给药组与模型组比较,极显着（P<0.01）的降低排便数。各组的稀便数与模型组比较都有减少,稀便数与模型组比较显着降低（P<0.05）。阳性组的腹泻抑制率为20.00%,高剂量组和中剂量组的腹泻抑制率为22.22%和30.00%,高于阳性组的腹泻抑制率。（2）婴儿暖胃茶低、中、高剂量组和阳性对照组与空白组比较,小肠蠕动指数有显着降低（P<0.05）,推进抑制率分别为16.2%、33.7%、17.1%和24.1%。（3）婴儿暖胃茶低、中、高剂量组和阳性对照组与模型组比较,小肠积液容量有显着降低,小肠积液抑制率分别为16.11%、21.52%、25.20%、26.08%。（4）通过急性毒性和长期毒性实验得出,未出现中毒和死亡现象。（5）松子壳水提物在蓖麻油致腹泻影响实验中,与模型组相比,显着（P<0.05）的延长首次腹泻时间,排便抑制率、腹泻抑制率与阳性组相近。（6）从松子壳分离纯化得到分子量为2.6×104 Da的多糖,是由半乳糖、甘露糖、葡萄糖、阿拉伯糖、木糖、鼠李糖组成的杂多糖,摩尔比为30.5:28.6:19.3:12.4:5.2:3.9。松子壳多糖主要由半乳糖的残基→4)-Galp-（1→和甘露糖的残基→4,6）-Manp-(1→,Man-（1→,→3,6）-Manp-(1→组成。采用平板计数法得出松子壳多糖对金黄色葡萄球菌（s.aureus）具有抗菌性且呈现出浓度依赖性。结论:婴儿暖胃茶具有抗腹泻作用且无毒性。松子壳水提物也具有一定的止泻作用。从松子壳纯化得分子量较均一的天然多糖具有抑制金黄色葡萄球菌活性。
李婷婷[2]（2020）在《不同生长期芝麻叶主要营养变化及其多糖的功能性研究》文中研究表明芝麻叶是芝麻生产中的副产物,具有一定的食用和药用价值,关于芝麻叶的研究主要集中在某一生长期芝麻叶的营养分析和多糖等活性物质的提取等方面,对于不同生长期的芝麻叶的营养物质的变化及其多糖的结构特征和功能的研究较少,因此本课题从不同生长期芝麻叶样品的采集开始,研究了初花期、盛花期、终花期和成熟期的芝麻叶的主要营养成分的变化规律,对各生长期芝麻叶中的多糖进行了提取,并对芝麻叶多糖的结构特征、抗氧化功能、免疫调节功能和肝脏保护作用进行了分析测定,为芝麻叶及其多糖提取物在食用、药用、保健品开发和深入研究等方面提供参考。（1）以初花期、盛花期、终花期和成熟期的芝麻叶为研究对象,进行了主要营养成分的分析。结果显示:随着生长期的延长,两个品种各生长期的芝麻叶中粗脂肪含量均小于3%,且均是盛花期粗脂肪含量较低,而盛花期粗纤维含量较高,粗蛋白含量呈现降低趋势,总糖含量和总黄酮含量呈现逐渐升高的趋势,灰分含量的变化总体呈现轻微的降低趋势,多酚含量和氨基酸含量的变化并不明显;两个品种盛花期、终花期、成熟期的蛋白质氨基酸组成比例均衡,是较为理想的蛋白质氨基酸组成,其中初花期芝麻叶中鲜味氨基酸含量较高,适合作为一种蔬菜资源。（2）以用热水浸提乙醇沉淀法提取的各生长期的芝麻叶多糖为研究对象,进行多糖结构的分析。结果显示:所提取的芝麻叶多糖为水溶性的棕色絮状固体,其蛋白质、多糖、糖醛酸含量分别在5%、70%、15%左右;电镜扫描图显示两个品种各生长期的芝麻叶多糖呈现片状堆积,表现为光滑表面,无复杂结构;所提取的芝麻叶多糖重均分子量和数均分子量较大,且分子量分布较为分散;气相色谱图表明芝麻叶多糖由甘露糖、鼠李糖、阿拉伯糖、葡萄糖、半乳糖组成;紫外吸收光谱图显示芝麻叶多糖溶液在260 nm左右产生较弱的特征吸收峰,其中含有少量蛋白质,因此推测所提取的芝麻叶多糖可能是与蛋白质结合的一种糖缀合物;红外吸收光谱图显示本文所提取的芝麻叶多糖具有多糖类物质的特征吸收峰,说明该样品可以用于后续的实验。（3）以各生长期芝麻叶多糖为原料测定其体外抗氧化活性,结果显示:两个品种各生长期芝麻叶多糖均具有一定的DPPH自由基清除能力和总还原能力,呈现一定的剂量效应,其中均为盛花期芝麻叶多糖的效果较好;两个品种各生长期芝麻叶多糖均具有一定的羟基自由基清除能力和总抗氧化能力,其中成熟期和盛花期的效果较好;综合选择两个品种盛花期的芝麻叶多糖（SLP-1和SLP-2）进行免疫调节活性研究,结果显示:浓度为31.25、62.5、125、250、500、1000μg/m L的SLP-1和SLP-2溶液不会对小鼠巨噬细胞造成毒害作用,且细胞存活率在85%左右;SLP-1和SLP-2均可以促进细胞因子（NO、TNF-α、IL-6）的分泌,且呈现一定的剂量效应,其中SLP-1促进小鼠巨噬细胞表达TNF-α的效果较好,而SLP-2促进小鼠巨噬细胞表达NO和IL-6的效果较好。（4）以昆明雄性小鼠为实验动物,研究SLP-1和SLP-2对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,结果显示:各实验组小鼠均正常生长,无死亡现象,其中高剂量的SLP-1和SLP-2溶液可以抑制由四氯化碳诱导小鼠肝脏指数的升高;高剂量的SLP-1和SLP-2溶液均可降低小鼠血清中的谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）、乳酸脱氢酶（LDH）的酶活性,并能显着降低小鼠肝脏中丙二醛（MDA）的含量和提高过氧化氢酶（CAT）、还原性谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）的酶活性;各组小鼠的肝脏切片图显示:正常组小鼠肝组织细胞染色均匀,形态正常,模型组肝组织细胞大量坏死,细胞核固缩,细胞分界不清晰,与模型组相比,阳性对照组和各剂量组小鼠较少肝组织细胞坏死,其中阳性对照组和高剂量组小鼠细胞形态最接近正常组,表明芝麻叶多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有不同程度的保护作用。
韩锐[3]（2020）在《龙须菜多糖预防结肠炎的作用及其机理研究》文中研究表明龙须菜（Gracilaria lemaneiformis）是我国传统的、药食两用的海藻,它含有丰富的碳水化合物、蛋白质、维生素等营养物质,其中多糖类物质是其重要的活性成分之一。本课题组前期研究结果显示,柠檬酸提取法制备的龙须菜多糖得率高,分子量小,具有降血糖、抗光老化、调节脂质代谢等生理活性。因此,本论文将采用酸提法制备龙须菜多糖（SP）,对其化学组成进行测定;利用体外模拟胃肠道消化和结肠发酵实验探究龙须菜多糖被机体吸收利用的情况,以及对肠道菌群的调节作用;利用葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎小鼠模型研究龙须菜多糖对结肠炎的预防作用,并结合实时定量PCR（RT-q PCR）、气相色谱（GC）和高通量测序等方法,探究了龙须菜多糖预防结肠炎的作用机理。本研究将为龙须菜多糖的进一步开发利用奠定基础。主要研究结果如下:（1）通过柠檬酸提取法制备得到龙须菜多糖,其总糖含量为59.93±1.31%,其中糖醛酸含量为13.32±0.82%,半乳糖、葡萄糖、木糖、甘露糖、岩藻糖和阿拉伯糖等7种单糖的含量分别为71.78%、13.48%、7.92%、4.23%、1.45%和1.14%。此外,蛋白质含量为1.72±0.29%,硫酸基含量为29.82±0.13%。它的微观结构紧密,表面有少许凹坑。多糖的平均分子量为21.06 k Da,除含有12.32±0.11%的S元素外,它还含有Na、Ca、K和Mg等4种矿物质元素。（1→3）糖苷键的含量为86%,（1→）或（1→6）糖苷键和（1→2）或（1→4）糖苷键分别占比11.4%和2.6%。因此,龙须菜多糖是一种以（1→3）糖苷键连接的、以半乳糖和葡萄糖为主的硫酸多糖。（2）在体外模拟消化过程中,龙须菜多糖仅发生少量降解,相对分子量从22.38±0.57 k Da降至21.97±0.01 k Da,还原糖含量从0.027±0.001升至0.237±0.070 mg/m L。在体外发酵过程中,它可以降低发酵液p H值,促进短链脂肪酸（SCFA）的产生。多糖的微生物利用率约为53.7%,它可以促进有益菌的生长,在维持菌群丰富度的同时保持菌群的多样性,短时间内更有利于菌群结构的稳态。研究发现,龙须菜多糖主要被Parabacteroides distasonis、Parabacteroides＿merdae、Sutterella wadsworthensis、Phascolarctobacterium、Lachnospiraceae＿UCG-004、Desulfovibrio、Bacteroides等菌群降解和利用。此外,龙须菜多糖还影响了粪便微生物的元基因组特征。（3）在DSS诱导的结肠炎动物模型中,经过4周的龙须菜多糖灌胃,模型小鼠体重、食欲下降的情况有所缓解,结肠缩短和水肿的现象得到改善;血清中内毒素（ET）和内毒素结合蛋白（LBP）的含量降低,说明多糖维持了肠道的通透性;结肠内炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的含量和髓过氧化物酶（MPO）的酶活降低,说明多糖缓解了炎症反应,降低了结肠的损伤;结肠内紧密连接蛋白Claudin-1、ZO-1和粘液素MUC-2的表达增加,说明多糖保护了结肠上皮细胞间的连接,增强了肠道屏障功能。因此,龙须菜多糖对DSS诱导的结肠炎具有预防功效。（4）通过结合RT-q PCR、GC和高通量测序技术等,探究了龙须菜多糖预防结肠炎的作用机理。结果显示,多糖可能通过多个途径缓解DSS诱导的结肠炎损伤,包括:下调结肠内炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表达,减轻炎症反应;上调紧密连接蛋白Claudin-1、ZO-1和粘液素MUC-2的表达,增强肠道机械屏障;促进SCFA的产生,激活相应的受体GPR43、Olfr78和GPR109A,发挥免疫调节作用;缓解小鼠肠道菌群的紊乱,使菌群结构更加趋于正常化;提高Enterorhabdus、Desulfovibrio、Alistipes、Bacteroides acidifaciens等菌属的相对丰度,调节肠道菌群的组成,增强肠道生物屏障功能,从而发挥预防结肠炎的功效。
崔莉[4]（2020）在《黄芩多糖结构与防治溃疡性结肠炎机制研究》文中研究说明黄芩为唇形科植物黄芩（Scutellaria baicalensis Georgi）的干燥根,归肺、胆、胃、大肠经,具有清热燥湿、泻火解毒等功效。黄芩的主要活性组分有黄酮和多糖。植物多糖已报道的药理活性有免疫调节、抗炎、调节肠道菌群、降血糖、降血脂、抗肿瘤等,且黄岑治疗慢性炎症和溃疡性疾病与多糖多种活性相关。因此,开展对黄芩中多糖组分的研究,对解释黄芩的活性功能具有重要意义。综合国内外文献来看,对黄芩多糖各方面的探索远远落后于黄芩黄酮。对于黄芩多糖的相关报道,仅限于对黄芩粗多糖展开提取工艺、体内外抗氧化方面的研究,并未见关于黄芩多糖的分离纯化、结构解析、抗炎和调节肠道菌群多样性与功能等方面的研究。因此,本课题以黄芩为原料,优化黄芩多糖的提取工艺,分离纯化得到纯化多糖,初步表征其结构,探索其抗溃疡性结肠炎可能的机制,为深入开展黄岑多糖的研究奠定基础。本论文共分五章节内容。一、绪论本部分查询、总结、归纳多糖相关文献,系统总结了多糖分离纯化、结构解析的方法与技术及多糖药理活性功能研究的现状,以期为黄芩多糖的结构与活性研究提供参考和借鉴。同时,对肠道菌群与药物吸收代谢的关系研究进行梳理和归纳,指导本课题以后的研究方向。二、黄芩多糖的提取分离纯化及结构初步表征1黄芩多糖提取分离纯化1.1响应面法优化黄芩多糖提取最优工艺为提取时间4.3 h、提取温度93℃、液料比24:1。1.2提取后的粗多糖经Sevag法除蛋白、3%H202溶液脱色、透析、醇沉、冷冻干燥后进行DEAE-52纤维素离子交换柱层析、Sephadex G-100凝胶柱层析后得到5个黄芩多糖:SP1-1、SP2-1、SP2-2、SP3-1、SP3-2。2黄芩多糖结构初步表征2.1高效凝胶渗透色谱法显示得到的5个黄芩多糖均为单峰,GPC软件计算得其重均分子量分别为 455980 g/mol、3717767 g/mol、1641491 g/mol、4464034 g/mol、2181324 g/mol。2.2 PMP柱前衍生化HPLC法测定黄芩多糖的单糖组成,分析结果显示,SP1-1主要由甘露糖、核糖、葡萄糖醛酸、葡萄糖、木糖和阿拉伯糖组成,摩尔比为2.14:3.61:1.00:2.86:5.98:36.39;SP1-1主要由甘露糖、核糖、鼠李糖、葡萄糖醛酸、葡萄糖、木糖、阿拉伯糖和岩藻糖组成,摩尔比为:5.06:21.24:1.00:20.25:3.49:50.90:228.77:2.40;SP2-2主要由甘露糖、核糖、鼠李糖、葡萄糖醛酸、氨基半乳糖、葡萄糖、木糖、阿拉伯糖和岩藻糖组成,摩尔比为:6.83:7.73:1.00:77.61:2.49:2.20:3.56:19.10:4.79;SP3-1 主要由甘露糖、核糖、鼠李糖、葡萄糖醛酸、葡萄糖、木糖、阿拉伯糖和岩藻糖组成,摩尔比为:4.57:26.90:1.00:30.27:1.42:24.29:197.16:1.56;SP3-2 主要由甘露糖、核糖、葡萄糖醛酸、氨基半乳糖、葡萄糖、木糖、阿拉伯糖和岩藻糖组成,摩尔比为:6.58:9.02:1.00:78.72:1.51:2.40:5.14:4.23。2.3扫描电镜观察多糖形态:SP1-1呈蜂窝状结构,SP2-1和SP3-1呈不规则形状,SP2-2和SP3-2呈片状结构。2.4红外光谱解析发现,5个黄芩纯化多糖有多糖特征吸收峰,其中SP1-1、SP2-2、SP3-1、SP3-2是乙酰化多糖,且SP2-2主链以β糖苷键连接。紫外光谱解析发现,5个黄芩纯化多糖在260nm和280nm左右均无吸收峰,说明均不含有核酸和蛋白质。三、黄芩多糖SP1-1通过抑制NF-κ B通路和NLRP3炎症小体活性改善小鼠溃疡性结肠炎1小鼠饮用3%DSS水溶液连续一周成功建立C57BL/6小鼠急性溃疡性结肠炎模型,研究黄芩多糖SP1-1对模型小鼠溃疡性结肠炎的作用及其机制。结果显示,黄芩多糖SP1-1可以降低UC小鼠的DAI、组织学评分和MPO活性,降低血清和结肠组织中炎症因子的表达水平,如IL-1β、IL-18和TNF-α。SP1-1缓解巨噬细胞浸润,降低DSS诱导UC小鼠腹腔巨噬细胞中cleaved caspase-1表达。2 SP1-1抑制NF-κ1B信号激活:SP1-1剂量依赖性地降低细胞核中NF-κB p65数量。在THP-1源性巨噬细胞,LPS提高p-IκBα、p-IKKα和p-IKKβ表达水平,降低IκBα、IKKα和IKKβ表达水平。但是,SP1-1可以显着反转LPS的作用。LPS刺激后,细胞核中p-NF-kB p65表达水平升高,细胞质中降低。但是,SP1-1可以抑制p-NF-kB p65细胞核定位。3 SP1-1抑制NLRP3炎症小体活化:与空白组相比,DSS模型组中NLRP3和ASC蛋白的表达水平明显升高。然而,SP1-1可降低NLRP3和ASC蛋白的表达水平。此外,SP1-1显着降低 cleaved caspase-1、cleaved IL-1β 和 cleaved IL-18 表达。免疫沉淀分析显示,SP1-1阻断了 ASC 与 NLRP3 或 pro-caspase-1 的结合。四、黄芩多糖SP1-1对UC小鼠肠道菌群多样性和SCFAs的调节作用1黄芩多糖SP1-1调节UC小鼠肠道菌群多样性基于细菌16S rDNA序列,利用利用Illumina公司的Miseq PE300平台进行测序,研究黄芩多糖SP1-1对UC小鼠肠道菌群多样性的影响。黄芩多糖SP1-1增加溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群多样性和丰富度。物种venn图分析发现,与模型组相比,SP1-1高剂量组、SP1-1低剂量组的肠道菌群结构更接近空白组。黄芩多糖SP1-1回调F/B值使其更接近空白组值,表明SP1-1具有调整肠道群落结构的功能。β多样性分析发现,模型组与空白组的肠道菌群组成差异较大,黄芩多糖SP1-1高剂量组与低剂量组的肠道菌群分离不明显,两组均偏离模型组,更偏向空白组。黄芩多糖SP1-1可以提高有益菌丰度（Lactobacillus、Ruminococcaceae、Lachnospiraceae、Bjfidobacterium、Ro.seburia、Rikenellaceae）,降低有害菌丰度（Enterococcus、Streptococcus、Turicibacter、Parasutterella）,有利于缓解 DSS 诱导的UC小鼠症状,恢复肠道健康。2黄芩多糖SP1-1调节UC小鼠肠道SCFAs含量GC-MS法测定小鼠肠道中SCFAs含量。黄芩SP1-1高剂量、低剂量均可在一定程度上增加SCFAs的含量,高剂量效果更好。含量变化比较明显的SCFAs是乙酸、丙酸和丁酸。五、黄芩多糖SP1-1对UC小鼠肠道菌群功能的影响基于宏基因组技术探索黄芩多糖SP1-1对UC小鼠肠道菌群功能的影响。空白组、模型组、SP1-1低剂量组、SP1-1高剂量组四组样本在EggNOG、KEGG、CAZy数据库中的PCA分析和NMDS分析均发现,模型组与空白组功能基因相距较远,黄芩多糖SP1-1低剂量组与黄芩多糖SP1-1高剂量组界限不明显,但是与模型组相比,都更偏向空白组。模型组富集的主要区别与其它组的基因类型是细胞加工和信号传递类,黄芩多糖SP1-1干预组富集的主要区别与其它组的基因类型新陈代谢类、信息储存与加工类和细胞加工和信号传递类。与KEGG数据库比对,模型组主要富集的基因类型是新陈代谢、遗传信息处理、细胞过程和有机体系统相关的基因,黄芩多糖SP1-1干预组主要富集的基因类型是新陈代谢、环境信息处理、细胞过程和人类疾病相关的基因。与CAZy数据库比对,模型组的核心酶系有糖苷水解酶和糖基转移酶,黄芩多糖SP1-1干预组的核心酶系有糖苷水解酶、糖基转移酶和碳水化合物结合模块。DSS刺激扰乱了肠道菌群的功能,黄芩多糖SP1-1干预后,可缓解肠道菌群功能的紊乱,使其趋向于正常。
孙少丹[5]（2020）在《七味白术散治疗脾虚证泄泻幼鼠的肠道菌群-短链脂肪酸-黏液屏障相关研究》文中进行了进一步梳理背景:腹泻是5岁以下儿童死亡的主要病因之一,全球统计占第5位,在中国,每年腹泻病的发病率约为5‰,其中,5岁以下儿童病例占比超过一半。小儿腹泻是全球的公共卫生问题。七味白术散,出自钱乙《小儿药证直诀》,是治脾虚久泻的经典方剂,近年来大量中药药理学研究及临床、动物实验研究证实了其对腹泻的疗效及部分机理,但目前其机制尚未完全清楚。目前肠道菌群、短链脂肪酸及肠黏液层与腹泻的相关性不断得到研究证实,腹泻与肠道菌群失调互为因果,任何一种腹泻都伴有肠道菌群失调,肠道菌群失调也会导致和加重腹泻,短链脂肪酸由肠道菌群酵解肠道中碳水化合物而来,其能通过刺激结肠上皮细胞的Na+依赖性水、电解质吸收而减轻腹泻症状,肠黏液层及构成黏液层的主要蛋白-MUC2,是肠道黏液屏障的重要成分,在防御病原微生物及维持肠道菌群平衡方面有着重要作用,值得注意的是,近年来研究表明MUC2含量增加有助于减轻腹泻,并且肠道菌群的组成也会影响黏液特性、调控MUC2的分泌合成。目的:结合阿尔新蓝染色及免疫荧光激光共聚焦、16S r DNA Amplicon测序分析、GC-MS/MS检测等技术,以七味白术散为代表方剂,脾虚证泄泻的幼年模型大鼠为实验对象,研究中医辨证治疗小儿脾虚证泄泻的肠道菌群--SCFAs代谢机制并探讨肠道菌群--肠黏液层及其主要黏蛋白MUC2的作用机制。方法:48只5周龄SD雄性幼鼠,随机分为:空白对照组,模型对照组,布拉氏酵母菌组和七味白术散组,空白对照组不做任何处理,其余三组使用聚乙二醇3350（PEG3350）制造幼年大鼠的腹泻模型,并利用幼鼠睡眠时就会落入水中而不得不消耗体力持续站立或游泳的水平台环境制造劳则伤脾的脾虚模型;随后,布拉氏酵母菌组和七味白术散组分别经口灌服布拉氏酵母菌和七味白术散治疗,模型对照组经口灌服0.9%Na Cl溶液。每日定时观察并记录各组幼年大鼠的粪便、体重及精神活动状态等指标,按照疗程使用相应药物治疗后24小时内处死幼鼠,取幼鼠的结肠及结肠内容物做检测。使用阿尔新蓝染色及免疫荧光激光共聚焦联合评价结肠黏液层及其主要蛋白2（MUC2）的表达和分布情况;利用16S r DNA Amplicon测序检测幼鼠结肠内容物中细菌的多样性及结构变化;利用GC-MS/MS检测幼鼠结肠内容物中短链脂肪酸的含量。结果:1.七味白术散具促进脾虚证泄泻幼鼠体重增长的趋势空白对照组体重增长较其余三组有显着的统计学差异;布拉氏酵母菌组、七味白术散组较之于模型对照组体重增长虽无显着差异,但七味白术散组>布拉氏酵母菌组>模型对照组。2.七味白术散具修复脾虚证泄泻幼鼠黏液层及黏液层蛋白2（MUC2）的趋势阿立新蓝染色结果显示PEG 3350造成的腹泻使幼鼠结肠组织不完整,黏液层显着变薄甚至缺失,仅有少量杯状细胞从基底部分泌新的黏液,大部分杯状细胞中没有分泌新的黏液;而七味白术散能改善上述PEG 3350造成的损害。免疫荧光激光共聚焦显示模型对照组MUC2低表达,而七味白术散能提高MUC2表达,与阿立新蓝染色结果相符。3.七味白术散具提高脾虚证泄泻幼鼠丙酸浓度的趋势,但效果不如布拉氏酵母菌散,且布拉氏酵母菌散还能使乙酸、丁酸浓度也升高,提示布拉氏酵母菌可能对腹泻幼鼠短链脂肪酸浓度具有更明显的作用。4.七味白术散能调节脾虚泄泻幼鼠的肠道菌群PEG 3350腹泻显着改变幼鼠肠道菌群的多样性和结构,七味白术散虽未显着改变泄泻幼鼠菌群多样性和结构,但提高了疣微菌门（Verrucommicrobia）和艾克曼属（Akkermansia）丰度。布拉氏酵母菌散提高了毛螺旋杆菌属丰度。结论:七味白术散对腹泻幼鼠具有改善体重增长的趋势,七味白术散通过肠道菌群修复黏液屏障的能力较布拉氏酵母菌散强,但提高SCFAs的能力不如布拉氏酵母菌散,布拉氏酵母菌可能是通过调节肠道菌群生成更多的SCFAs起到治疗腹泻的作用,而七味白术散治疗脾虚证腹泻幼鼠的作用机制中,相对而言更可能是通过肠道菌群修复黏液屏障的途径。
吴嵽[6]（2019）在《PHD2/HIF-1α信号途径在运动调控肠黏膜屏障功能中的作用及其机制研究》文中进行了进一步梳理研究目的:肠黏膜屏障是防止外界病原微生物入侵的第一道防线。中小强度运动缓解慢性应激导致的肠黏膜屏障功能障碍。然而,大负荷运动破坏肠黏膜免疫稳态,导致细菌易位,引起全身性炎症反应。运动过程中机体血液重分配,胃肠道血流量减少,引起氧分压下降,造成局部低氧环境。低氧诱导因子（hypoxia induced factor,HIF）-1在氧分压变化引起的转录调控反应中起着关键作用。HIF-1由α亚基和β亚基构成。在常氧环境中,HIF-1的α亚基主要经脯氨酰羟化酶（prolyl hydroxylase,PHD）2羟化其脯氨酸残基进而降解。在低氧环境中,PHD2活性降低,HIF-1的α亚基不被降解,进入胞核,与HIF-1β结合,实现对炎症、代谢和血管新生等基因的转录调控功能。运动中机体血液重分配,各器官缺氧以及HIF-1α分布的情况呈现怎样的变化?PHD2/HIF-1α信号途径是否参与中小强度运动对肠黏膜屏障保护作用?PHD2/HIF-1α信号途径是否参与大负荷运动损伤肠黏膜屏障功能?基于以上研究背景,本研究假设:（1）运动中机体血液重新分配,引起肠道氧分压变化,进而改变HIF-1α表达和分布;（2）PHD2/HIF-1α信号途径参与了中小强度运动缓解慢性应激致肠黏膜屏障损伤的过程;（3）通过调控PHD2/HIF-1α信号途径,可缓解大负荷运动对肠黏膜屏障的损伤。本研究观察运动后器官缺氧情况和腹部区域HIF-1α的分布,运用Cre-LoxP系统构建Hif1a或Phd2肠上皮细胞特异性基因敲除小鼠模型,使用慢性应激模型和不同负荷运动方式,探讨PHD2/HIF-1α信号途径在运动对肠黏膜屏障功能调控中的机制。研究方法:本研究使用ROSA26 ODD-Luc/+转基因小鼠,通过缺氧探针和生物发光活体成像技术,观察运动后器官缺氧情况和腹部区域HIF-1α分布。通过Vil-Cre、Hif1aflox/flox和Phd2flox/flox转基因小鼠,构建Hif1a或Phd2肠上皮细胞特异性基因敲除小鼠模型。通过RT2Profiler PCR Array检测肠上皮细胞特异性敲除Hif1a或Phd2对黏膜免疫相关基因表达的影响。利用重复束缚应激建立小鼠慢性应激模型,使用肠上皮细胞组织特异性Hif1a或Phd2基因敲除小鼠,结合中小强度游泳干预手段,探索PHD2/HIF-1α信号途径在中小强度运动缓解肠黏膜屏障功能障碍中的作用。采用大强度负重游泳和长时间游泳两种大负荷运动方式,使用肠上皮细胞组织特异性Hif1a或Phd2基因敲除小鼠,探索PHD2/HIF-1α信号途径在大负荷运动致肠黏膜屏障功能障碍中的作用。研究结果:运动改变小肠缺氧状况和HIF-1α的分布。肠上皮细胞特异性Hif1a或Phd2基因敲除小鼠Hif1aVKO及Phd2VKO肠道组织形态结构等表型与对照组Hif1aflox/flox及Phd2flox/flox小鼠相比无异常。肠上皮细胞特异性Hif1a或Phd2基因敲除引起细菌的识别以及固有免疫反应相关基因差异表达。Hif1aVKO小鼠与其对照品系Hif1aflox/flox小鼠相比,Bpi,Cxcl1,Tlr2,Tnf表达降低（P<0.05）,Irak3,Nlrp1a,Tirap表达升高（P<0.05）。Phd2VKO小鼠与其对照品系Phd2flox/flox小鼠相比,Birc3,Ccl5,Irf7,Jun,Lbp,Nfkbia,Ticam1和Tirap表达降低（P<0.05）,Camp和Ticam2表达升高（P<0.05）。慢性应激导致肠黏膜组织形态结构破坏,肠道屏障通透性升高,并出现细菌易位。Hif1aVKO加重了这一现象,Phd2VKO对这一现象起到缓解作用。中小强度运动在一定程度上起到缓解作用。大负荷运动导致肠黏膜组织形态结构破坏,肠道屏障通透性升高,并出现细菌易位。Hif1aVKO加重了这一现象,Phd2VKO对这一现象起到缓解作用。研究结论:本研究发现,小肠是运动中缺氧和HIF-1α分布改变的重要器官。肠上皮细胞特异性敲除Hif1a或Phd2基因引起肠黏膜免疫反应相关基因的差异表达。PHD2/HIF-1α信号途径参与了中小强度运动缓解慢性应激致肠黏膜屏障功能障碍的过程,同时也参与了大负荷运动导致肠黏膜屏障功能障碍。本研究利用肠上皮细胞特异性Hif1a或Phd2基因敲除小鼠模型,探索运动对肠黏膜屏障功能的调控机制,探索PHD2/HIF-1α信号途径保护肠黏膜屏障的应用价值,为肠黏膜屏障损伤的防治提供新思路。
王小明[7]（2019）在《荒漠肉苁蓉缓解体力疲劳的有效组分及作用机制研究》文中提出本课题组前期应用“谱-效”关系对肉苁蓉的化学成分及体外清除1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl（DPPH）抗氧化能力和抗疲劳药效进行研究,得到两个有效组分分别为总苷类和多糖类成分,但两者的药效作用存在差异,而且这两类成分在本课题组较早的研究及相关文献报道中均发现其口服吸收不良、肠道吸收利用度差,因此,其抗疲劳药效物质基础及作用机制还需要进一步探讨研究。本论文通过化学成分定性、定量表征方法,结合药理学的药物代谢和药效学实验及代谢组学、高通量肠道菌群测序技术的应用,对肉苁蓉缓解体力疲劳作用物质基础及作用机制进行了系统研究,研究其缓解体力疲劳作用的物质基础及作用机制,并获得了这些成分在调节体力疲劳中的异常生物标志物及相关代谢通路紊乱方面的贡献,以及对体力疲劳异常肠道菌群的正向调控作用,诠释了肉苁蓉抗疲劳的有效组分及药效作用,为其进一步临床应用、开发方面提供了科学依据。1肉苁蓉提取物化学成分及体内代谢研究采用UHPLC-Q/TOF HRMS技术对肉苁蓉70%乙醇提取物进行化学成分的在线快速鉴定,共鉴定44个化合物;首次综合高效凝胶色谱-多角度激光散射联用仪、离子色谱仪及高分辨液质联用仪,对肉苁蓉多糖的分子量分布情况、单糖组成、部分酸水解成寡糖片段后的聚合度和序列结构进行定性分析,建立起其所含大分子多糖成分的表征体系,为后续开展肉苁蓉药材质量评价、药效作用机制的研究奠定了基础。进一步对肉苁蓉70%乙醇提取物在体内的代谢情况进行分析,基于UPLC-Q/TOF/MS和质量亏损过滤（MDF）策略鉴定代谢物,在大鼠血浆、尿液、粪便中共鉴定出20个原形类成分,32个代谢物,血浆中包括13个入血原形类成分及16个代谢物,尿液中包括18个原形类成分及24个代谢物,粪便当中包括17个原形类成分及17个代谢物,表明其在体内经历了广泛地代谢,其代谢类型以水解、甲基化、磺酸化以及葡萄糖醛酸化等形式存在。体内代谢特征分析发现,粪便中检测到了大部分的苯乙醇苷类的原形类化合物以及包括母体化合物和水解产物在内的还原、甲基化及磺酸化等代谢产物,这一结果进一步证实了苯乙醇苷类化合物口服吸收利用度低,与被肠道菌群代谢造成其低的肠道生物利用度有关。肉苁蓉中的主要成分苯乙醇苷类化合物在体内代谢活化后共同起效,次要成分环烯醚萜苷类化合物也是被代谢成苷元后吸收入血,初步阐明了肉苁蓉的体内代谢情况,为筛选其药效物质及临床作用机制研究提供了依据。基于UHPLC-Q-Exactive Orbitrap HRMS和体外肠道菌群培养方法,进一步分别研究肉苁蓉中4个代表性苯乙醇苷化合物的体外菌群代谢情况,发现此类化合物极易发生糖苷键及酯键水解代谢,最终水解成其苷元羟基酪醇和咖啡酸。生成的降解代谢物会继续发生Ⅰ相、Ⅱ相代谢反应生成新代谢物,代谢位点主要在酚羟基结构单元上。证实了肠道菌群在苯乙醇苷类化合物代谢过程中的作用。此外,采用体外DPPH抗氧化实验对9个原形苷类化合物及代谢后生成的12个特征代谢物进行活性评价,进一步明确发挥抗氧化活性的结构与邻二酚羟基结构有关。体内、体外代谢研究结果都表明其主要化学成分苯乙醇苷类化合物可被肠道菌群代谢,产生了与原形成分相似活性的代谢产物苷元羟基酪醇和咖啡酸等酚酸类似物,吸收入血后协同发挥相应的药理效应。此外,应用UPLC-Q/Trap-MS/MS技术的多反应检测（MRM）模式,采用内标法建立了肉苁蓉中10个化合物含量的同时测定方法,结果表明在优化的实验条件下,方法学考察结果均符合药典要求,表明建立的定量方法灵敏、快速、可靠,结合多糖成分的含量测定,可更全面的用于肉苁蓉药材质量标准研究。2肉苁蓉缓解体力疲劳、抗氧化作用的药效学及代谢组学研究采用多种药效学评价指标和基于UHPLC-Q-Exactive Orbitrap HRMS的代谢组学技术对长期负重游泳导致体力疲劳模型的小鼠以及分别给予总苷、多糖以及总苷-多糖联合用药的药物治疗组进行血清代谢组学研究,分别采用不同的前处理方法、色谱-质谱条件对不同极性的内源性代谢物进行较为全面的综合分析,共鉴定27个与体力疲劳疾病最为相关的潜在生物标志物,主要涉及体内氨基酸代谢、脂质代谢及嘌呤、嘧啶核苷酸代谢途径紊乱,经研究总苷、多糖及两者合用用药治疗对机体疲劳的代谢组学产生的影响时发现,机体代谢轮廓上治疗后不同程度的偏离模型组趋于正常组,联合用药可回调的代谢物最多,其次为总苷和多糖组分,改善其相关代谢途径的紊乱,并结合抗疲劳相关的药效指标对肉苁蓉抗疲劳的有效组分及作用机制研究提供了依据。3体力疲劳小鼠的肠道菌群紊乱及总有效组分的调控研究应用16S rRNA基因测序法对体力疲劳模型小鼠的肠道菌群物种组成进行了分析。结果发现,体力疲劳小鼠中的肠道微生物多样性及门和属水平的结构组成均出现差异,表明这些肠道菌群可能在体力疲劳疾病中发挥着非常重要的作用,进一步研究了总有效组分对体力疲劳诱导的小鼠肠道菌群紊乱的影响。结果显示,对厚壁菌门和拟杆菌门及绝大部分相关菌属紊乱有明显的调节作用,表明肉苁蓉总有效组分可对体力疲劳小鼠的肠道菌群紊乱进行调控,从而发挥药效作用,但是仅限于菌群测序的初步研究结果还需要结合其它方法进一步深入验证。综上所述,本论文应用UHPLC-Q-Exactive Orbitrap HRMS技术的非靶向代谢组学和肠道菌群研究,结合药效学、体内、外代谢及代谢组、肠道菌群调控,多层次、多角度地阐释了各有效成分的作用机制。特别是这些口服后低生物利用度、吸收不良但是具有显着活性的成分可能是通过肠道菌群的转化被活化发挥药效,还能够作用于菌群,调节肠道微生态环境,达到对机体产生调节的作用。
侯雯诗[8]（2019）在《普洱、铁观音和龙井茶浸提液对小鼠消化酶活性及体重的影响》文中提出本研究旨在探讨普洱、铁观音、龙井茶浸提液对小鼠消化酶活性及体重影响。小鼠日粮分别添加普洱茶、铁观音、龙井茶浸提液,并设置三个剂量组,分别为高剂量组9%、中剂量组6%、低剂量组3%。饲喂4周后,测定胃、前肠、中肠、后肠消化酶活力,饲养过程中记录小鼠体重和采食量。体外对比实验同时进行,在体外实验中,按照小鼠肠道食糜水分含量80%来设置茶水浓度梯度,分别为1.8%、1.2%、0.6%,测定胃、前肠、中肠、后肠消化酶在不同茶水浓度下的活力。结果发现体外添加可抑制消化酶活性,而体内干预可提高小鼠胃肠消化酶活性。具体研究结果如下:1、体外实验普洱茶、铁观音和龙井茶均能够抑制胃蛋白酶、淀粉酶和前、中肠脂肪酶活性,提高肠蛋白酶和后肠脂肪酶活性,对蛋白酶和淀粉酶活性影响存在剂量效应（P<0.05）。其中普洱茶的作用效应最为明显,但3种茶叶对消化酶活性保持能力无明显差异,混合保温150min时,消化酶活性均随着混合保温时间延长而下降,蛋白酶和淀粉酶活性的下降速率为:后肠>中肠>前肠。和对照组比较,混合保温0min时,普洱茶、铁观音和龙井茶浸提液的高、中、低剂量组对胃蛋白酶活性的抑制率分别为27.1%、44.3%、53.7%;40.7%、54.9%、65.9%;31.8%、49.6%、57.7%（P<0.05）。普洱茶、铁观音和龙井茶高剂量组可提高前、中、后肠蛋白酶活性,分别为83.2%、46.8%、69.6%;43.1%、21.7%、36.6%;58.1%、44.5%、54.3%。混合保温 0min,3 种茶高剂量组对前、中、后肠淀粉酶活性抑制率分别为70.3%、60.5%、59.5%;60.8%、75.9%、82.9%;56.1%、58.3%、59.4%。普洱茶、铁观音和龙井茶对前、中肠脂肪酶活性抑制率分别为 55.4%、27.8%;46.5%、4.7%;50.9%、4.7%。保温 0min,其中高剂量组的普洱茶、铁观音和龙井茶可提高后肠脂肪酶活性分别为52.9%、51.4%、37.6%。普洱茶、铁观音和龙井茶浸提液和酶液分别混合保温150min后,消化酶活性均不同程度下降。混合保温150min时,普洱茶、铁观音和龙井茶的高、中、低剂量组胃蛋白酶活性分别保持99.6%、89.5%、91.2%;101.8%、97.1%、93.0%;98.9%、93.2%、95.5%。普洱茶、铁观音和龙井茶高剂量组的前、中、后肠蛋白酶活性分别降低 18.4%、17.1%、39.8%;2.9%、7.9%、28.3%;16.7%、18.7%、40.9%（P<0.05）。高剂量普洱茶、铁观音和龙井茶和前、中、后肠酶液混合150min后,淀粉酶活性分别降低 60.4%、81.3%、87.9%;86.5%、90.9%、93.9%;16.7%、22.5%、40.9%（P<0.05）。高剂量组的普洱茶、铁观音和龙井茶在前、中、后肠脂肪酶活性丧失约 35.7%、36.6%、45.9%;45.7%、46.1%、47.1%;53.4%、51.3%、38.4%。2、体内实验普洱茶、铁观音和龙井茶均能够提高小鼠蛋白酶、淀粉酶和脂肪酶的活性,胃蛋白酶观察到剂量效应（P<0.05）,但3种茶叶对消化酶活性影响无显着差异。随着保温时间推移,茶液均能够延长小鼠胃蛋白酶活性保持时间,但3种茶叶对小鼠消化酶活性保持能力的影响无显着性差异,且蛋白酶和淀粉酶活性下降速率为:后肠>中肠>前肠。和对照组比较,酶液保温0min时,普洱茶、铁观音和龙井茶均能够提高小鼠胃蛋白酶活性,。3种茶的高、中、低剂量组胃蛋白酶活性分别提高46.7%、22.7%、19.8%;46.4%、28.4%、24.8%;38.7%、29.5%、2.3%（P<0.05）。均选取高剂量组为参照,普洱茶、铁观音和龙井茶组的小鼠前、中肠蛋白酶活性分别提高 35.4%、1.3%;29.6%、24.7%;13.6%、13.8%。温育 0min,普洱茶、铁观音和龙井茶组可提高小鼠前、中、后肠淀粉酶活性,分别为50.1%、79.6%、17.6%;45.8%、79.9%、49.6%;56.8%、39.6%、17.7%。普洱茶、铁观音和龙井茶对小鼠前、中、后肠脂肪酶活性分别提高了 39.8%、23.7%、41.4%;71.3%、8.1%、57.9%;75.8%、21.4%、32.1%。普洱茶、铁观音和龙井茶均可延长小鼠胃蛋白酶活性保持时间,酶液保温150min时,3种茶液的高、中、低剂量组胃蛋白酶活性分别上升57.1%、70.8%、49.8%;73.5%、62.9%、49.5%;77.6%、53.7%、76.1%。高剂量的普洱茶、铁观音和龙井茶组的小鼠前、中肠酶液在保温150min后,蛋白酶活性分别下降19.8%、37.9%;16.4%、34.8%;16.8%、51.1%（P<0.05）。温育 150min,高剂量普洱茶、铁观音和龙井茶的小鼠前、中、后肠淀粉酶活性分别降低22.4%、58.7%、68.4%;34.3%、50.1%、65.6%;19.0%、65.3%、72.8%（P<0.05）。3 种茶的高剂量组在前、中、后肠脂肪酶活性在保温150min分别下降7.6%、50.6%、10.3%;8.8%、43.1%、13.7%;9.4%、55.3%、9.9%。3、采食量及体重普洱茶、铁观音和龙井茶浸提液均能够抑制小鼠采食量,各茶液剂量组间采食量规律为:对照组>低剂量组>中剂量组>高剂量组。随饲喂时间延长采食量整体上升,饲喂28天时,普洱茶、铁观音、龙井茶组高剂量组小鼠采食量分别为30.59g、28.02g、31.76g。普洱茶、铁观音和龙井茶浸提液均能够抑制小鼠体重上升,普洱茶抑制体重上升作用最强,且3种茶液抑制强度规律均为:高剂量组>中剂量组>低剂量组>对照组。饲喂28天时,普洱茶、铁观音和龙井茶高剂量组小鼠体重分别为31.88g、32.86g、33.24g（P<0.05）。
奚茜[9]（2017）在《茶性、茶效与茶用的文献研究》文中认为茶叶是山茶科、山茶属（Camellia sinensis（L.）O.Kuntze）植物的叶片,中国古代可食用、饮用,也可入药。近年来,随着人们对健康关注度的提高,茶的药理作用及其养生保健作用也备受关注。从传统中医学角度看,茶性之寒温、茶叶的药用及饮茶宜忌等相关问题的研究较少或缺乏系统性,因此,本研究从文献学角度,对传统中医本草和方书中茶叶相关文献进行梳理,并参考茶学、农学相关知识做出分析。方法:采用文献学的方法,以"茶""茗""荼""[木茶]"为关键词,分别检索历代本草文献中茶叶性味、归经、功效和宜忌的相关内容,代表性方书中含茶药方的相关记载,并参考茶学、农学、地方志等相关文献进行分析。其中"代茶"（非山茶科植物代茶饮用）如薄荷茶、枸杞叶茶、葱茶、荆芥茶等内容不纳入研究范围。主要检索书目:（1）本草文献:主要参考《中国本草全书》所收录的历代本草专着、民族本草和域外本草,以及方书、医籍、地方志、农书、类书、佛道书籍中本草部分。（2）方书:主要选取《备急千金要方》《千金翼方》《外台秘要》《太平圣惠方》《太平惠民和剂局方》《圣济总录》《普济方》和《医宗金鉴》为参考。（3）茶学专着:参考《中国茶书全集校证》和《中国古代茶书集成》所收录的从唐代至清末114种茶学专着。结果:（1）茶叶性味归经:历代共159条"茶性"相关记载,其中言茶性寒凉者144条（90.57%）,言茶性温热者15条（9.43%）。历代141条"茶味"相关记载,认为茶味"苦甘" "甘苦"或"微苦微甘"者96条（68.09%）,认为茶味"苦"者29条（20.58%）,认为茶味"甘"者10条（7.09%）。元代张元素《脏腑标本用药式》最早提出茶叶脏腑用药,王好古《汤液本草》最早明确提出茶叶归经。明清本草文献有64条茶叶归经的记载,归心包、肝经（手足厥阴经）者29条（45.31%）,归心、肺经（手少阴太阴经）者11条（17.19%）,归肾、胃经（足少阴阳明经）者5条（7.81%）。（2）茶叶功效:现存最早记载茶叶功效的本草专着是南北朝陶弘景的《本草经集注》,最早将茶叶单独列条记载其功效的书籍是唐代孙思邈的《备急千金要方》。从唐到清代共129部本草文献记载了茶叶功效,按出现频次以解渴（100）、消食（95）、祛痰（93）、解热（93）、清头目（82）、利小便（80）、醒睡（78）、下气（74）和治瘘疮（60）等最为常见。（3）饮茶宜忌:从唐到清代有64部本草文献记载了饮茶宜忌相关内容,其中饮茶之宜主要有宜饮热茶（25条）、宜少饮茶（11条）、宜饮好茶（10条）等;饮茶之忌包括忌饮茶过多（52条）、忌空腹饮茶（30条）、忌饮冷茶（24条）、忌酒后饮茶（22条）、忌饮劣质茶（16条）以及虚弱之人忌饮茶（13条）等。从配伍的角度,古籍中强调食用盐、韭菜与服用榧子、土茯苓、威灵仙、使君子和斑蝥时要忌茶,但原因或机理语焉不详。（4）茶叶在药方中的应用:上述8本方书中共计收录1018首含茶药方,包括以茶组方（130首,其中茶叶单方16首、含茶复方114首）和茶送服方（888首）。这些含茶药方的主治病证范围涉及119种,最常见于头痛（139首,13.65%）、眼疾（130 首,12.77%）、疮疡（61 首,5.99%）和痢疾（48 首,4.72%）等。结论:（1）本草和方书中记载的茶叶以绿茶为主,直到清代本草文献中才出现绿茶以外的其它茶类。主要有普洱茶和安化茶属黑茶类,六安茶可能为黄茶类,武夷茶可能为青茶类或红茶类。（2）茶性"寒凉"是古代医家的普遍认识,传统医学文献中未见"绿茶性寒,红茶性温"的记载。本草文献中记载"性温"的茶仅有蒙顶茶、武夷茶、普洱茶、安化茶和泸茶5种,但其立论多与茶叶产地、宗教传说和贮藏时间等因素相关,而与现代制茶工艺及茶叶功效无涉,且古籍所谓茶"性温"之温,系指"温和"之意,而非传统药性之"温热"。（3）茶作为药食两用物品,以饮用为主,也可药用和食用。茶饮兴起并成为一种嗜好品,主要缘于其"醒睡"功效。除此以外,饮茶还具有解渴、消食、祛痰、解热、清头目、利小便等作用,少数民族饮食滋腻,多借茶以消食化积。但茶作为药物的作用并不突出,含茶药方中茶叶的用量不大,且多为"以茶送服方",主治病证则以头痛、眼疾、疮疡和痢疾最为常见。（4）"服药不饮茶"之说为民间俗传,传统中医学无"服药不饮茶"的绝对禁忌,这或许是医家劝人少饮茶的托词。古代医家认为,茶性苦寒,饮茶过多则损害脾胃,销锞精血、膏脂,导致"茶癖"而见血不华色甚至面色萎黄、消瘦、腹泄等症。从现代营养学、茶学和药理学角度综合分析,饮茶主要目的在于提高中枢神经的兴奋度而振奋精神,不过量饮茶的标准以3～5g茶叶（约60～200mg咖啡因）为度,宜服药后宜间隔一定时间如30min再饮茶。
王瑞君[10]（2017）在《白术和四君子汤复方活性多糖的筛选、结构表征及体外胃肠代谢研究》文中进行了进一步梳理中药复方是中医临床用药的基本形式,是中医辨证论治理论精髓的具体体现。复方四君子汤出自宋代《太平惠民和剂局方》,由人参、白术、茯苓以及甘草四味药物组成,主治脾气虚证。前期研究表明四君子汤的功效不完全依赖于小分子类化合物,其调节免疫的作用可能与含量较高的水溶性多糖相关。研究显示,复方多糖对损伤免疫系统具有不同程度恢复功能,特别是与肠粘膜免疫直接相关。为了进一步探讨四君子汤免疫调节作用的物质基础,本文首先对四君子汤组成单味药的白术多糖进行了考察,在此基础上开展四君子汤复方多糖的系列研究,采用免疫-肠道微生物-代谢物“三联效应”指标法筛选活性多糖组分,对活性组分进行进一步纯化获得均一活性多糖,并进行结构表征、模拟人胃肠道代谢研究,探索四君子汤均一活性多糖的体外代谢过程及对肠道菌群的调节作用,为四君子汤体内药效物质基础探讨提供依据。1.白术水煎液中分离得到均一白术多糖,发现白术多糖在改善脾虚大鼠证状的同时,对脾虚证大鼠肠道菌群结构（ERIC-PCR图谱法）具有明显的恢复作用,利于恢复肠道菌平衡。从白术水煎液中分离纯化获得均一白术多糖（PAM）,其单糖组成及摩尔比是鼠李糖:木糖:葡萄糖:甘露糖:半乳糖=0.03:0.25:0.15:0.41:0.15,红外检测显示400-4000cm-1具有多糖特征吸收峰,原子力显微镜观察表观形貌发现多糖糖链是曲折盘绕而呈球状分布;多个球状多糖互相聚拢,分子间存在相互作用力。PAM能够在胃肠液中产生还原糖,同时改善番泻叶致脾虚模型大鼠的肠道菌群紊乱的现象。2.从四君子汤水煎液中分离纯化获得四君子汤多糖的主要组分,明确三个主要多糖组分理化性质。四君子汤汤剂经提取分离,粗糖得率1.2%。通过离子交换柱层析获得三个多糖组分S-1,S-2,S-3,得率分别是36.5%,11.9%,20.9%。三个组分总糖含量分别是99.0%,87.5%和67.5%,糖醛酸含量为0.5%,1.7%和10%,蛋白含量为0.2%,3.4%和11.2%。三个多糖组分均为杂多糖,单糖组成和摩尔比分别是S-1为Ara:Man:Glc:Gal=0.8:4.4:93.1:1.6,S-2由五种单糖组成,摩尔比为Rha:Ara:Man:Glc:Gal=1.4:5.3:1.6:83.5:8.1,S-3多糖组分由六种单糖组成,摩尔比为Rha:Ara:Xyl:Man:Glc:Gal=7.3:10.1:2.6:5.2:55.6:19.1。3.基于免疫-肠道微生物-代谢物“三联效应”指标筛选四君子汤多糖活性组分,其中S-3组分对利血平引起的脾虚证状具有显着改善作用。采用利血平致脾虚大鼠模型,以免疫、肠道菌和肠道微生物代谢物（短链脂肪酸）为综合指标,考察四君子汤多糖组分对模型大鼠的影响,结果显示S-3组分能够改善肠道菌群的结构,升高利血平造模后的短链脂肪酸乙酸和丁酸的含量,同时可以增强肠道免疫功能,提高CD4+/CD8+比值,缓解肠道炎症的产生,减少炎症因子IL-2和IFN-γ分泌,使肠道维持正常的状态。4.活性组分S-3经分离纯化获得均一多糖并结构表征,体外活性验证发现均一多糖具有免疫活性。采用响应面法优化S-3制备工艺,其得率可达24.9%。对S-3进行分子筛柱层析制备,获得均一性良好的水溶性多糖S-3-1和S-3-2。抗补体实验证明S-3-1具有免疫活性。进一步考察发现S-3-1对巨噬细胞RAW264.7不具有细胞毒性,并且高浓度S-3-1能够促进巨噬细胞NO和TNF-α分泌。对活性均一多糖S-3-1进行结构表征发现,均一多糖S-3-1分子量为13.5×104Da,单糖组成Rha,Ara,Xyl,Man,Glc,Gal=0.35:0.37:1.4:0.31:3:0.8,总糖含量99.64%,未检测到蛋白,含有少量糖醛酸1.03%,高碘酸氧化和Smith降解结果为Glycerol:Erythritol:Mannose:Galactose=5.57:0.82:0.60:0.28,甲基化以及核磁结果显示S-3-1是以Rha,Glc,Xyl为末端连连,1→3,6 Man和1→4,6 Gal为支链,主链结构为1→6 Gal,1→4Glc和1→2 Man。原子力显微镜（AFM）观察S-3-1不同浓度下的表观形貌存在差异。通过结构表征及免疫活性研究,S-3-1为具有抗补体及调节巨噬细胞免疫活性的四君子汤复方均一多糖。5.四君子汤均一活性多糖S-3-1体外胃肠代谢及对肠道菌群的作用研究发现,均一多糖在人工胃肠液中均有代谢,同时人源肠道菌厌氧孵育结果表明,多糖影响菌群短链脂肪酸的代谢,降低孵育液pH,促进孵育液中有益菌的生长繁殖。采用DNS法检测多糖S-3-1在人工胃液及人工肠液中变化,结果显示还原糖的含量随着孵育时间的延长而增多,孵育时间2 h时,达到稳定状态,说明多糖在人工胃液及肠液中均有还原糖产生。采用16S rDNA DGGE-PCR技术及illumina高通量测序技术检测S-3-1多糖对菌群结构的影响,采用GC法检测肠道微生物短链脂肪酸的代谢变化,pH计测定肠道微生物代谢物引起的孵育液酸碱度变化。结果显示,预先经过胃肠液孵育再经肠道菌液孵育的多糖能促进肠道菌代谢乙酸,降低肠道的pH值,维持肠道酸性环境。通过肠道菌群结构研究发现,经过胃液和肠液的消化后的多糖较原型多糖,能够增加肠道有益菌（如柔嫩梭菌属,双歧杆菌属,巨单胞菌属和毛螺菌属）的生长繁殖,提高乙酸,丙酸,丁酸短链脂肪酸水平,改善了肠道的酸性环境。因此推测多糖增强肠道免疫功能,可能与促进肠道有益菌生长以及分泌丁酸等短链脂肪酸有关。
二、苦菜中多糖类物质对小鼠肠蠕动的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、苦菜中多糖类物质对小鼠肠蠕动的影响（论文提纲范文）
（1）婴儿暖胃茶及其主要组分的止泻作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 婴儿暖胃茶的止泻作用研究 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 腹泻的概况 |
| 1.2 抗腹泻药物研究的综述 |
| 1.2.1 研究方法及其内容 |
| 1.2.2 抗腹泻药物研究进展 |
| 1.3 婴儿暖胃茶介绍 |
| 1.4 本文选题依据及研究内容 |
| 参考文献 |
| 第二章 婴儿暖胃茶的止泻作用研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 实验试剂及仪器 |
| 2.2.2 制备婴儿暖胃茶实验 |
| 2.2.3 婴儿暖胃茶对番泻叶致腹泻模型影响 |
| 2.2.4 婴儿暖胃茶对小肠蠕动影响 |
| 2.2.5 婴儿暖胃茶对小肠积液影响 |
| 2.2.6 数学统计方法 |
| 2.3 实验结果与讨论 |
| 2.3.1 制备婴儿暖胃茶实验结果 |
| 2.3.2 番泻叶致小鼠腹泻模型的影响结果 |
| 2.3.3 婴儿暖胃茶对小肠组织病理学结果 |
| 2.3.4 婴儿暖胃茶对小肠蠕动的影响 |
| 2.3.5 婴儿暖胃茶对小肠积液的影响结果 |
| 2.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 婴儿暖胃茶的毒性实验 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 实验试剂及材料 |
| 3.2.2 急性毒性实验 |
| 3.2.3 长期毒性实验 |
| 3.2.4 数学统计方法: |
| 3.3 实验结果与讨论 |
| 3.3.1 急性毒性实验结果 |
| 3.3.2 长期毒性实验结果 |
| 3.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 婴儿暖胃茶主要组分的研究 |
| 第四章 松子壳止泻作用研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 实验试剂与仪器 |
| 4.2.2 制备松子壳水提物实验 |
| 4.2.3 松子壳水提物对蓖麻油致腹泻模型的影响 |
| 4.2.4 数学统计方法 |
| 4.3 实验结果与讨论 |
| 4.3.1 松子壳水提物制备实验结果 |
| 4.3.2 松子壳水提物对蓖麻油致腹泻模型的影响结果 |
| 4.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 松子壳多糖的分离纯化和抑菌活性研究 |
| 5.1 引文 |
| 5.1.1 多糖提取及分离纯化 |
| 5.1.2 多糖的结构特征 |
| 5.1.3 植物多糖抑菌活性研究 |
| 5.1.4 研究意义和技术路线 |
| 5.2 实验部分 |
| 5.2.1 实验材料和仪器 |
| 5.2.2 松子壳多糖的提取和分离纯化 |
| 5.2.3 分子量测定和纯度鉴定 |
| 5.2.4 多糖含量测定 |
| 5.2.5 松子壳多糖的结构测定 |
| 5.2.6 松子壳多糖的抗菌活性研究 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 松子壳多糖分离与纯化 |
| 5.3.2 分子量测定和纯度鉴定 |
| 5.3.3 多糖含量测定 |
| 5.3.4 多糖结构测定 |
| 5.3.5 松子壳多糖抗菌活性结果与分析 |
| 5.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.1.1 婴儿暖胃茶止泻作用研究 |
| 6.1.2 松子壳止泻作用研究 |
| 6.1.3 松子壳多糖的分离纯化及抗菌活性研究 |
| 6.2 展望 |
| 致谢 |
（2）不同生长期芝麻叶主要营养变化及其多糖的功能性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 多糖的研究概况 |
| 1.1.1 多糖的提取 |
| 1.1.2 多糖的理化性质和结构分析 |
| 1.1.3 多糖的生物活性 |
| 1.2 芝麻叶的研究概况 |
| 1.2.1 芝麻叶的营养 |
| 1.2.2 芝麻叶多糖的提取方法 |
| 1.2.3 芝麻叶多糖的活性研究 |
| 1.3 本课题研究意义及内容 |
| 1.3.1 研究意义 |
| 1.3.2 研究内容 |
| 第二章 不同生长期芝麻叶的营养成分研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料、试剂及仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.2.3 实验仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 芝麻叶的采摘 |
| 2.3.2 粗脂肪的测定 |
| 2.3.3 粗纤维的测定 |
| 2.3.4 粗蛋白的测定 |
| 2.3.5 总糖的测定 |
| 2.3.6 灰分的测定 |
| 2.3.7 总黄酮的测定 |
| 2.3.8 总酚的测定 |
| 2.3.9 氨基酸的测定 |
| 2.3.10 数据统计与处理 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 不同生长期芝麻叶的粗脂肪含量变化 |
| 2.4.2 不同生长期芝麻叶的粗纤维含量变化 |
| 2.4.3 不同生长期芝麻叶的粗蛋白含量变化 |
| 2.4.4 不同生长期芝麻叶的总糖含量变化 |
| 2.4.5 不同生长期芝麻叶的灰分含量变化 |
| 2.4.6 不同生长期芝麻叶的总黄酮含量变化 |
| 2.4.7 不同生长期芝麻叶的总酚含量变化 |
| 2.4.8 不同生长期芝麻叶的氨基酸含量变化 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 芝麻叶多糖的提取和结构分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料、试剂及仪器 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验试剂 |
| 3.2.3 实验仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 芝麻叶多糖的提取纯化 |
| 3.3.2 芝麻叶多糖的结构鉴定 |
| 3.3.3 数据统计与处理 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 芝麻叶多糖的基本化学组成 |
| 3.4.2 芝麻叶多糖的电子显微镜扫描 |
| 3.4.3 芝麻叶多糖的分子量测定 |
| 3.4.4 芝麻叶多糖的单糖组成测定 |
| 3.4.5 芝麻叶多糖的紫外全波长扫描 |
| 3.4.6 芝麻叶多糖的红外光谱分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 芝麻叶多糖体外抗氧化及免疫调节活性研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料、试剂及仪器 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验试剂 |
| 4.2.3 实验仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 芝麻叶多糖体外抗氧化活性研究 |
| 4.3.2 芝麻叶多糖的免疫调节活性研究 |
| 4.3.3 数据统计与处理 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 芝麻叶多糖体外抗氧化活性研究 |
| 4.4.2 芝麻叶多糖的免疫调节活性研究 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 芝麻叶多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料、试剂及仪器 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验试剂 |
| 5.2.3 实验仪器与设备 |
| 5.2.4 实验动物、材料及饲养条件 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 实验动物分组与饲喂条件 |
| 5.3.2 生长状况观察 |
| 5.3.3 血液采集 |
| 5.3.4 脏器采集 |
| 5.3.5 血清生化指标测定 |
| 5.3.6 脏器指数计算 |
| 5.3.7 肝脏组织匀浆的制备及其蛋白质含量的测定 |
| 5.3.8 肝脏组织匀浆指标的测定 |
| 5.3.9 肝脏组织病理学观察 |
| 5.3.10 数据统计与处理 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 芝麻叶多糖对小鼠生长状况及饮食状况的影响 |
| 5.4.2 芝麻叶多糖对小鼠脏器及脏器指数的影响 |
| 5.4.3 芝麻叶多糖对小鼠血液生化指标的影响 |
| 5.4.4 芝麻叶多糖对小鼠肝脏指标的影响 |
| 5.4.5 芝麻叶多糖对小鼠肝脏HE切片的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）龙须菜多糖预防结肠炎的作用及其机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 龙须菜概况 |
| 1.1.1 龙须菜的化学成分研究 |
| 1.1.2 龙须菜多糖的活性研究 |
| 1.2 结肠炎概述 |
| 1.2.1 肠道屏障功能的概述 |
| 1.2.2 结肠炎的研究现状 |
| 1.2.3 多糖对结肠炎的功效研究 |
| 1.3 肠道菌群的研究现状 |
| 1.3.1 肠道菌群与结肠炎的关系 |
| 1.3.2 多糖对肠道菌群的调节作用 |
| 1.4 本课题的研究意义及主要内容 |
| 1.4.1 立题背景及意义 |
| 1.4.2 主要研究内容 |
| 1.4.3 主要技术路线 |
| 第二章 龙须菜多糖的提取及成分测定 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验试剂与设备 |
| 2.2.1 原料 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.2.3 实验仪器和设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 龙须菜多糖的制备 |
| 2.3.2 龙须菜多糖的化学组分测定 |
| 2.3.3 龙须菜多糖分子量的测定 |
| 2.3.4 龙须菜多糖单糖组成测定 |
| 2.3.5 高碘酸氧化和史密斯降解 |
| 2.3.6 红外光谱扫描 |
| 2.3.7 扫描电镜和能谱测定 |
| 2.4 数据分析 |
| 2.5 结果与讨论 |
| 2.5.1 基本化学组成测定 |
| 2.5.2 分子量测定 |
| 2.5.3 单糖组分测定 |
| 2.5.4 高碘酸氧化和史密斯降解 |
| 2.5.5 红外扫描 |
| 2.5.6 扫描电镜 |
| 2.5.7 能谱测定 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 龙须菜多糖体外消化和酵解特征 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验试剂与设备 |
| 3.2.1 实验试剂 |
| 3.2.2 实验仪器和设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 模拟体外消化 |
| 3.3.2 模拟体外发酵 |
| 3.4 数据分析 |
| 3.5 结果与讨论 |
| 3.5.1 消化产物中龙须菜多糖的相对分子量变化 |
| 3.5.2 消化产物中还原糖的变化 |
| 3.5.3 酵解过程中pH值的变化 |
| 3.5.4 酵解过程中短链脂肪酸含量的变化 |
| 3.5.5 酵解液中总糖和还原糖的变化 |
| 3.5.6 酵解液中相对分子量的变化 |
| 3.5.7 龙须菜多糖对肠道菌群的影响 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 龙须菜多糖对结肠炎的预防功效 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验试剂与设备 |
| 4.2.1 材料 |
| 4.2.2 实验试剂 |
| 4.2.3 实验仪器和设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 动物实验设计 |
| 4.3.2 动物体重及饮食情况 |
| 4.3.3 脏器指数 |
| 4.3.4 血清和结肠指标测定 |
| 4.3.5 结肠HE染色分析 |
| 4.3.6 结肠免疫组化分析 |
| 4.4 数据分析 |
| 4.5 结果与讨论 |
| 4.5.1 小鼠体态变化 |
| 4.5.2 结肠形态变化 |
| 4.5.3 小鼠脏器指数的变化 |
| 4.5.4 肠道通透性检测 |
| 4.5.5 龙须菜多糖对结肠内髓过氧化物酶活力影响 |
| 4.5.6 龙须菜多糖对结肠内炎症因子含量的影响 |
| 4.5.7 结肠病理切片观察 |
| 4.5.8 结肠紧密连接Claudin-1 免疫组化分析 |
| 4.5.9 结肠紧密连接ZO-1免疫组化分析 |
| 4.5.10 结肠粘液素MUC-2免疫组化分析 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 龙须菜多糖预防结肠炎的机理探究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 实验试剂与设备 |
| 5.2.1 材料 |
| 5.2.2 实验试剂 |
| 5.2.3 实验仪器和设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 RT-q PCR分析 |
| 5.3.2 小鼠粪便SCFA测定 |
| 5.3.3 龙须菜多糖对结肠炎小鼠肠道菌群的调节作用 |
| 5.4 数据分析 |
| 5.5 结果与讨论 |
| 5.5.1 龙须菜多糖对小鼠结肠中炎症因子相关基因相对表达量的影响 |
| 5.5.2 龙须菜多糖对小鼠结肠中紧密连接相关基因相对表达量的影响 |
| 5.5.3 龙须菜多糖对小鼠结肠中SCFA受体相关基因相对表达量的影响 |
| 5.5.4 龙须菜多糖对小鼠粪便中SCFA含量的影响 |
| 5.5.5 龙须菜多糖对小鼠盲肠菌群的影响 |
| 5.6 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（4）黄芩多糖结构与防治溃疡性结肠炎机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 第一节 多糖分离纯化,结构解析与药理活性研究 |
| 第二节 肠道菌群与药物吸收代谢的关系研究 |
| 第三节 本课题选题依据和研究思路 |
| 第二章 黄芩多糖的制备与表征 |
| 第一节 黄芩多糖的提取、分离、纯化 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果与讨论 |
| 4 小结 |
| 第二节 黄芩多糖结构初步解析 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果与讨论 |
| 4 小结 |
| 第三章 黄芩多糖SP1-1通过抑制NF-κB通路和NLRP3炎症小体活性改善小鼠溃疡性结肠炎 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果与讨论 |
| 4 小结 |
| 第四章 黄芩多糖SP1-1对UC小鼠肠道菌群多样性和代谢物SCFAs的调节作用研究 |
| 第一节 黄芩多糖SP1-1对UC小鼠肠道菌群多样性的影响 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果与讨论 |
| 4 小结 |
| 第二节 黄等多糖SP1-1对UC小鼠肠道中代谢物短链脂肪酸的影响 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果与讨论 |
| 4 小结 |
| 第五章 基于宏基因组技术探索黄芩多糖SP1-1对UC小鼠肠道菌群功能的影响 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果与讨论 |
| 4 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）七味白术散治疗脾虚证泄泻幼鼠的肠道菌群-短链脂肪酸-黏液屏障相关研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 中医学对小儿泄泻的认识 |
| 一、中医对泄泻病名的认识 |
| 二、小儿泄泻的中医病因病机 |
| 三、中医对小儿泄泻的治疗 |
| 第二节 中医学对小儿脾虚证泄泻的认识及七味白术散的古今应用研究 |
| 一、小儿脾虚泄泻的常用方剂 |
| 二、七味白术散的古今应用 |
| (一)历代医家对七味白术散的应用 |
| (二)七味白术散的现代研究 |
| 第三节 现代医学对小儿腹泻病的认识 |
| 一、小儿腹泻并的病因和发病机制 |
| 二、小儿腹泻病的临床表现及分类 |
| 三、小儿腹泻的现代医学治疗 |
| 第四节 肠道菌群、短链脂肪酸、肠黏液屏障与腹泻 |
| 一、肠道菌群与腹泻 |
| 二、短链脂肪酸与腹泻 |
| 三、肠黏液屏障与腹泻 |
| 第二章 实验研究 |
| 实验一 幼鼠脾虚证腹泻模型的建立 |
| 一、前言 |
| 二、材料 |
| 三、方法 |
| 四、结果 |
| 实验二 七味白术散对腹泻模型幼鼠结肠黏液屏障的影响 |
| 一、前言 |
| 二、材料和方法 |
| 三、结果 |
| 实验三 七味白术散对脾虚证幼鼠结肠短链脂肪酸的影响 |
| 一、前言 |
| 二、材料和方法 |
| 三、结果 |
| 实验四 七味白术散对腹泻证幼鼠的肠道菌群的影响 |
| 一、前言 |
| 二、材料和方法 |
| 三、结果 |
| 第三章 讨论 |
| 结语 |
| 一、结论 |
| 二、创新点 |
| 三、不足和展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 完全随机设计分组情况表 |
| 附录2 表17 肠道菌群和短链脂肪酸spearman相关性 |
| 统计学审核证明 |
| 广州中医药大学第一临床医学院研究生学位论文 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）PHD2/HIF-1α信号途径在运动调控肠黏膜屏障功能中的作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 论文框架 |
| 综述:运动对肠道屏障和黏膜免疫稳态影响的研究进展 |
| 1 肠黏膜屏障的结构基础及免疫机能 |
| 1.1 肠黏膜屏障的结构基础 |
| 1.2 肠黏膜屏障的免疫机能 |
| 2 运动对肠黏膜免疫的影响 |
| 2.1 中小强度对肠黏膜屏障的免疫稳态的影响 |
| 2.2 大强度对肠黏膜屏障的免疫稳态的影响 |
| 2.3 HIF在运动对肠黏膜免疫稳态影响中的作用机制 |
| 3 小结与展望 |
| 第一部分 运动对器官缺氧及HIF-1α表达与分布的影响 |
| 第一节 运动对器官缺氧的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验分组 |
| 1.3 技术路线 |
| 1.4 主要试剂和仪器 |
| 1.5 实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 小鼠基因型鉴定 |
| 2.2 运动后小肠中氧梯度变化 |
| 2.3 运动后其他内脏组织器官缺氧情况 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 小结 |
| 第二节 运动对小肠HIF-1α表达与分布的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验分组 |
| 1.3 技术路线 |
| 1.4 主要试剂和仪器 |
| 1.5 实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 运动后小肠HIF-1α表达与分布情况 |
| 2.2 运动后HIF-1α水平变化呈现时间依赖性 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 肠上皮细胞特异性Phd2或Hif1a基因敲除小鼠模型的构建 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验分组 |
| 1.3 技术路线 |
| 1.4 主要试剂和仪器 |
| 1.5 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 Vil-Cre小鼠基因鉴定 |
| 2.2 肠上皮细胞特异性Hif1a基因敲除小鼠模型 |
| 2.3 肠上皮细胞特异性Phd2 基因敲除小鼠模型 |
| 2.4 肠黏膜组织形态结构变化 |
| 2.5 肠黏膜免疫相关基因表达变化 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 PHD2/HIF-1α信号途径在中小强度运动中对慢性应激致肠黏膜屏障功能障碍的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验分组 |
| 1.3 技术路线 |
| 1.4 主要试剂和仪器 |
| 1.5 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 慢性应激后小鼠体重变化 |
| 2.2 肠黏膜组织形态学变化 |
| 2.3 肠黏膜屏障通透性变化 |
| 2.4 肠道细菌易位情况 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 小结 |
| 第四部分 PHD2/HIF-1α信号途径在大负荷运动中对肠黏膜屏障功能的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验分组 |
| 1.3 技术路线 |
| 1.4 主要试剂和仪器 |
| 1.5 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 肠黏膜组织形态学变化 |
| 2.2 肠黏膜屏障通透性变化 |
| 2.3 肠道细菌易位情况 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 小结 |
| 全文总结 |
| 1 主要结论 |
| 2 研究意义和创新 |
| 3 研究局限与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 1 大学本科至研究生学习经历 |
| 2 攻读博士学位期间科研经历 |
（7）荒漠肉苁蓉缓解体力疲劳的有效组分及作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 综述 |
| 第一节 抗疲劳作用研究及评价现状 |
| 第二节 植物多糖的检测方法及分析应用 |
| 第三节 肠道菌群与中药相互作用的研究现状 |
| 参考文献 |
| 第二章 肉苁蓉提取物的化学成分分析 |
| 第一节 肉苁蓉提取物中苷类及多糖成分的定性分析 |
| 第二节 肉苁蓉提取物中苷类及多糖成分的含量测定 |
| 第三章 肉苁蓉提取物的药效学及体内代谢情况研究 |
| 第一节 肉苁蓉提取物缓解小鼠体力疲劳作用研究 |
| 第二节 肉苁蓉提取物的体内代谢情况研究 |
| 第四章 肉苁蓉有效组分缓解体力疲劳小鼠的血清代谢组学研究 |
| 第一节 体力疲劳小鼠模型的构建及肉苁蓉有效组分缓解体力疲劳的药效学研究 |
| 第二节 体力疲劳小鼠模型的血清代谢组学研究 |
| 第三节 肉苁蓉有效组分缓解体力疲劳小鼠的血清代谢组学研究 |
| 第五章 肉苁蓉总有效组分与肠道菌群的作用研究 |
| 第一节 苯乙醇苷化合物的体外肠道菌群代谢研究及清除DPPH体外抗氧化评价 |
| 第二节 体力疲劳小鼠的肠道菌群物种组成及肉苁蓉总有效组分的调控研究 |
| 参考文献 |
| 第六章 全文总结 |
| 致谢 |
| 作者简历及攻读博士研究生期间主要研究成果 |
（8）普洱、铁观音和龙井茶浸提液对小鼠消化酶活性及体重的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 茶叶 |
| 1.1 茶叶概述 |
| 1.2 茶叶保健物质 |
| 1.3 茶叶的保健功能 |
| 2 消化酶概述 |
| 2.1 消化酶的种类及其功能 |
| 2.2 消化酶活性分布 |
| 2.3 消化酶代谢调节 |
| 3 茶叶浸提物对消化系统及体重影响 |
| 3.1 茶叶浸提物对消化系统的影响 |
| 3.2 茶叶浸提物对体重及体脂代谢的影响 |
| 4 研究意义及内容 |
| 4.1 研究意义 |
| 4.2 研究内容 |
| 第二章 茶叶浸提液对消化酶活性的体外影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料与动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 仪器与设备 |
| 1.4 试验方法 |
| 1.5 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 普洱茶对消化酶活性体外影响 |
| 2.2 铁观音对消化酶活性体外影响 |
| 2.3 龙井茶对消化酶活性体外影响 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第三章 茶叶浸提液对小鼠消化酶活性的体内影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料与动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 仪器设备 |
| 1.4 试验方法 |
| 1.5 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 普洱茶对小鼠消化酶活性体内影响 |
| 2.2 铁观音对小鼠消化酶活性体内影响 |
| 2.3 龙井茶对小鼠消化酶活性体内影响 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第四章 茶叶浸提液对小鼠采食量及体重影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实材料验与动物 |
| 1.2 仪器设备 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 茶叶浸提液对小鼠采食量影响 |
| 2.2 茶叶浸提物对小鼠体重影响 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）茶性、茶效与茶用的文献研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第1部分 综述:茶叶药理作用及应用的研究进展 |
| 1.1 茶叶药理作用及应用的古代文献研究概况 |
| 1.1.1 茶叶功效的古代文献研究概况 |
| 1.1.2 茶叶养生保健作用的研究进展 |
| 1.2 茶叶药理作用及其应用的的实验研究进展 |
| 1.2.1 茶叶的功能成分及其药理作用研究进展 |
| 1.2.2 茶保健品的开发与应用研究进展 |
| 1.3 小结 |
| 参考文献 |
| 第2部分 茶效记载与含茶药方应用概况 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究资料 |
| 1.1.1 本草文献 |
| 1.1.2 历代方书 |
| 1.2 关键词选择 |
| 1.3 纳入与排除标准 |
| 1.3.1 纳入标准 |
| 1.3.2 排除标准 |
| 1.4 文献整理与分析 |
| 1.4.1 本草文献整理与分析 |
| 1.4.2 含茶药方整理与分析 |
| 2 结果统计与分析 |
| 2.1 秦汉至隋(公元前220年～公元618年) |
| 2.1.1 《本草经集注》中的"苦菜"与"茗" |
| 2.1.2 敦煌本《本草经集注》中的"荼茗" |
| 2.2 唐及五代(618年～960年) |
| 2.2.1 本草文献中茶效记载概况 |
| 2.2.2 唐代含茶药方应用概况 |
| 2.3 宋金元时期(907年～1368年) |
| 2.3.1 本草文献中茶效记载概况 |
| 2.3.2 宋代含茶药方应用概况 |
| 2.4 明代(1368年～1644年) |
| 2.4.1 本草文献中茶效记载概况 |
| 2.4.2 明代含茶药方应用概况 |
| 2.5 清代(1644年～1911年) |
| 2.5.1 本草文献中茶效记载概况 |
| 2.5.2 清代含茶药方应用分析 |
| 第3部分 讨论与分析 |
| 1 本草和方书中茶叶种类考 |
| 1.1 各类茶的起源与发展 |
| 1.1.1 绿茶 |
| 1.1.2 黄茶 |
| 1.1.3 黑茶 |
| 1.1.4 白茶 |
| 1.1.5 红茶 |
| 1.1.6 青茶 |
| 1.2 本草和方书中茶名归类 |
| 1.2.1 绿茶类 |
| 1.2.2 其它类茶 |
| 1.3 小结 |
| 2 茶性寒温之辩 |
| 2.1 "诸茶皆性寒"考 |
| 2.1.1 茶性寒凉是医家的普遍认识 |
| 2.1.2 茶性苦寒,善清热降火 |
| 2.1.3 饮茶过多,寒胃伐脾 |
| 2.1.4 饮茶不慎,寒入肾经 |
| 2.2 "温性茶"的立论与争议 |
| 2.2.1 蒙顶茶或非茶,"性温"源自道教传说 |
| 2.2.2 武夷茶性寒性温记载并存,"性温"说源于地方志 |
| 2.2.3 普洱茶性寒性温记载并存,"性温"说源于地方志 |
| 2.2.4 安化茶性寒温记载并存 |
| 2.3 "红茶性温"说源于日本 |
| 2.3.1 茶叶"发酵"辩误 |
| 2.3.2 发酵不是药性寒温的决定因素 |
| 2.4 小结 |
| 3 茶叶功效及其应用分析 |
| 3.1 茶叶的功效分析 |
| 3.1.1 诸茶叶的一般功效 |
| 3.1.2 绿茶的功效举隅 |
| 3.1.3 黑茶的功效举隅 |
| 3.1.4 青茶的功效举隅 |
| 3.1.5 红茶的功效举隅 |
| 3.1.6 对不同类茶叶功效的现代认识 |
| 3.2 茶叶的主治病证分析 |
| 3.2.1 茶叶治头痛的分析 |
| 3.2.2 茶叶治眼疾的分析 |
| 3.2.3 茶叶治疮疡的分析 |
| 3.2.4 茶叶治痢疾的分析 |
| 3.3 茶叶的应用分析 |
| 3.3.1 茶的食用 |
| 3.3.2 茶的饮用 |
| 3.3.3 茶的药用 |
| 3.4 小结 |
| 4 "服药不饮茶"考辩 |
| 4.1 传统"服药不饮茶"考辩 |
| 4.1.1 "服药不饮茶"非中医说法 |
| 4.1.2 "茶即药"但非"万病之药" |
| 4.1.3 个别药物“忌茶”机理待考 |
| 4.2 现代"服药不饮茶"考辩 |
| 4.2.1 茶与铁剂的相互作用辨析 |
| 4.2.2 茶与抗生素的相互作用辨析 |
| 4.3 小结 |
| 5 "茶解药毒"考辩 |
| 5.1 "神农得茶解毒"说之《本草》出处难考 |
| 5.1.1 历代《本草》未见"神农得茶解毒"说 |
| 5.1.2 明清医家质疑"神农尝百草"创建医药说 |
| 5.2 茶"解药毒"考辩 |
| 5.2.1 茶"解药毒"见于宋代《圣济总录》 |
| 5.2.2 茶"解药毒"机理的探讨 |
| 5.3 小结 |
| 第4部分 结语 |
| 1 对茶叶性味归经的整体认识 |
| 2 对茶叶功效和主治病证的认识 |
| 3 对合理饮茶的整体认识 |
| 4 本研究的价值 |
| 4.1 对茶性寒温问题进行分析 |
| 4.2 对茶叶功效和主治病证进行分析 |
| 4.3 对饮茶宜忌和合理饮茶问题的考辩 |
| 4.4 对"服药不饮茶"问题的考辩 |
| 4.5 对茶"解药毒"问题的考辩 |
| 5 本研究的不足之处 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）白术和四君子汤复方活性多糖的筛选、结构表征及体外胃肠代谢研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略语说明 |
| 绪论 |
| 1 四君子汤复方的主要药理作用及药效物质基础 |
| 2 四君子汤复方及其组成单味药的多糖及免疫活性研究进展 |
| 3 中药多糖的免疫调节及与肠道微生物的关系 |
| 4 本课题研究思路及内容 |
| 第一章 白术多糖的胃肠代谢及其对肠道菌群的影响 |
| 1 材料、试剂与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 第二章 四君子汤多糖的制备与分离 |
| 1 材料、试剂与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 第三章 免疫-肠道菌-多糖代谢物“三联效应”综合评价法筛选四君子汤多糖活性组分 |
| 1 材料、试剂与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 第四章 四君子汤多糖活性组分的制备工艺优化及结构表征 |
| 第一节 四君子汤多糖活性组分S-3制备工艺优化 |
| 1 材料、试剂与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 第二节 均一活性多糖的免疫活性验证 |
| 1 材料、试剂与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 第三节 均一活性多糖结构表征 |
| 1 材料、试剂与仪器 |
| 2.方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 第五章 四君子汤活性均一多糖体外胃肠代谢及对肠道菌群影响 |
| 第一节 活性均一多糖体外胃肠道代谢研究 |
| 1 材料、试剂与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 第二节 活性均一多糖对人源肠道菌群代谢及结构影响 |
| 1 材料、试剂与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 论文发表及撰写情况 |
四、苦菜中多糖类物质对小鼠肠蠕动的影响（论文参考文献）
- [1]婴儿暖胃茶及其主要组分的止泻作用研究[D]. 包福明. 内蒙古大学, 2020(01)
- [2]不同生长期芝麻叶主要营养变化及其多糖的功能性研究[D]. 李婷婷. 河南工业大学, 2020(02)
- [3]龙须菜多糖预防结肠炎的作用及其机理研究[D]. 韩锐. 华南理工大学, 2020(02)
- [4]黄芩多糖结构与防治溃疡性结肠炎机制研究[D]. 崔莉. 南京中医药大学, 2020(08)
- [5]七味白术散治疗脾虚证泄泻幼鼠的肠道菌群-短链脂肪酸-黏液屏障相关研究[D]. 孙少丹. 广州中医药大学, 2020(09)
- [6]PHD2/HIF-1α信号途径在运动调控肠黏膜屏障功能中的作用及其机制研究[D]. 吴嵽. 上海体育学院, 2019
- [7]荒漠肉苁蓉缓解体力疲劳的有效组分及作用机制研究[D]. 王小明. 北京协和医学院, 2019
- [8]普洱、铁观音和龙井茶浸提液对小鼠消化酶活性及体重的影响[D]. 侯雯诗. 南京农业大学, 2019(08)
- [9]茶性、茶效与茶用的文献研究[D]. 奚茜. 北京中医药大学, 2017(08)
- [10]白术和四君子汤复方活性多糖的筛选、结构表征及体外胃肠代谢研究[D]. 王瑞君. 上海交通大学, 2017(03)