一、卵巢浆液性腺癌nm23蛋白表达及临床意义（论文文献综述）
刘怡,奚卫,许鹏,谈宗国,薛佩佩[1]（2021）在《TRPM7和GATA6蛋白在卵巢浆液性腺癌中的表达及意义》文中研究指明目的探讨卵巢浆液性腺癌中瞬时受体电位M7通道（TRPM7）蛋白和GATA结合蛋白6（GATA6）的表达水平及意义。方法选取2012年3月至2015年7月重庆大学附属三峡医院收治的卵巢浆液性腺癌患者79例为卵巢浆液性腺癌组,另选取同期因子宫肌瘤或子宫腺肌病行子宫及卵巢切除术的患者56例为对照组。采用免疫组织化学染色法检测组织中TRPM7和GATA6蛋白表达水平。对卵巢浆液性腺癌患者进行5年随访,Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Cox回归模型进行预后影响因素分析。结果卵巢浆液性腺癌组织中TRPM7、GATA6蛋白高表达率均明显高于正常卵巢组织（P<0.05）。FIGO分期Ⅲ～Ⅳ期、病理分级高级别、有大网膜转移、有淋巴结转移、有远处转移的患者癌组织中TRPM7、GATA6蛋白高表达率均明显高于FIGO分期Ⅰ～Ⅱ期、病理分级低级别、无大网膜转移、无淋巴结转移、无远处转移的患者（P<0.05）。卵巢浆液性腺癌组织中TRPM7蛋白表达与GATA6蛋白表达呈正相关（r=0.427,P<0.05）。TRPM7、GATA6蛋白高表达组患者5年总生存率分别低于TRPM7、GATA6蛋白低表达组患者（P<0.05）。FIGO分期Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移、有远处转移、TRPM7蛋白高表达、GATA6蛋白高表达是卵巢浆液性腺癌患者不良预后的独立危险因素（P<0.05）。结论卵巢浆液性腺癌组织中TRPM7、GATA6蛋白表达上调,二者可作为生物标志物为临床评估卵巢浆液性腺癌患者预后提供一定帮助。
贺红梅,赵长燕,邵长好[2]（2020）在《卵巢浆液性肿瘤中IMP3和P16的表达及意义》文中提出目的探讨卵巢浆液性肿瘤中胰岛素样生长因子IImRNA结合蛋白（IMP3）和P16蛋白的表达及意义。方法运用免疫组化SP法观察IMP3和P16蛋白在100例正常卵巢组织、204例良性卵巢浆液性囊腺瘤、42例卵巢交界性浆液性肿瘤、64例卵巢浆液性腺癌中的表达情况。结果 IMP3蛋白在正常卵巢组织、良性卵巢浆液性囊腺瘤、卵巢交界性肿瘤、卵巢浆液性腺癌中的阳性率分别为0.00%（0/100）、1.47%（3/204）,9.52%（4/42）,64.06%（41/64）,差异有统计学意义（P<0.01）;P16蛋白在正常卵巢组织中的阳性率为3%（3/100）,在良性卵巢浆液性囊腺瘤中的阳性率为5.88%（12/204）,在卵巢交界性肿瘤中的阳性率为85.71%（36/42）,在卵巢浆液性腺癌中的阳性率为93.75%（60/64）,差异有统计学意义（P<0.01）;IMP3蛋白的表达与卵巢浆液性腺癌患者的年龄无关（P>0.05）,与肿瘤的分化程度、大小及临床分期均呈显着的相关性（P<0.05）; P16蛋白的表达与卵巢浆液性腺癌患者的年龄及临床分期无关（P>0.05）,与肿瘤的分化程度及大小均呈显着的相关性（P<0.05）。结论 IMP3、P16与卵巢浆液性肿瘤的发生、发展密切相关,对卵巢良性、交界性、恶性肿瘤的鉴别有重要意义。
李海鹏[3]（2020）在《卵巢浆液性腺癌组织中ELOVL6及KLF4的表达水平与预后的关系》文中研究表明目的探讨卵巢浆液性腺癌组织中超长链脂肪酸延伸酶6（ELOVL6）及锌指转录调节蛋白4（KLF4）的表达水平及其与预后的关系。方法选取2012年5月至2014年5月青海红十字医院诊治的105例卵巢浆液性腺癌患者作为研究对象。其中高级别患者设为高级别组（n=75）,低级别患者设为低级别组（n=30）。另选择因其他疾病行手术切除的正常卵巢组织和输卵管组织的患者设为对照组（n=25）。采用免疫组化法检测患者组织中ELOVL6及KLF4蛋白阳性表达,使用Spearman分析相关性,患者5年生存率采用Kaplan-Meier单因素分析,影响患者预后的独立危险因素采用Cox多因素分析。结果 ELOVL6和KLF4蛋白在低级别组患者中的阳性表达率（53.33%、30.00%）显着低于对照组卵巢组织的阳性率（80.00%、64.00%）,差异具有统计学意义（P<0.05）,在高级别组患者中的阳性表达率（42.67%、16.00%）显着低于对照组输卵管组织的阳性率（88.00%、80.00%）,差异具有统计学意义（P<0.05）;高级别组患者Ⅲ期+Ⅳ期中ELOVL6和KLF4蛋白阳性表达率显着低于Ⅰ期+Ⅱ期,术后有残留灶患者的KLF4蛋白阳性表达率显着降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;高级别组患者ELOVL6和KLF4阳性表达率呈正相关,差异具有统计学意义（r=0.041,P=0.035）;高级别组患者的ELOVL6蛋白阳性者5年生存率为40.6%,显着高于阴性者的21.8%,KLF4蛋白阳性者5年生存率为39.2%,显着高于阴性者的18.9%;Cox多因素分析显示KLF4低表达、FIGO分期均是影响高级别组患者预后的独立危险因素。结论卵巢浆液性腺癌患者组织中ELOVL6及KLF4蛋白低表达,FIGO分期和KLF4对患者预后有一定影响。
张媛[4]（2020）在《MEOX1在卵巢癌中的表达、功能及分子机制的初步研究》文中指出卵巢癌是妇科常见的恶性肿瘤之一,发病隐匿,恶性程度高,极易发生侵袭、转移和耐药。目前卵巢癌治疗手段包括手术、放疗和化疗,虽然短期有一定疗效,但治疗后患者极易出现转移、复发和耐药,预后差。肿瘤干细胞是肿瘤组织中存在的一群具有自我更新能力和不定向分能力的癌细胞,具有高致瘤性、高侵袭性和抵抗放化疗能力。肿瘤干细胞与肿瘤的转移、复发和耐药密切相关。同源盒基因是参与调控胚胎发育的重要转录因子,该基因家族均含有一段183bp高度保守的同源结构域。根据在染色体上的位置,同源盒基因可分为同源盒Ⅰ类和Ⅱ类基因。近年来研究发现,同源盒Ⅱ类基因MEOX1在多种肿瘤组织中高表达,并能调控肿瘤细胞的增殖和迁移,提示其在肿瘤的发生发展中起重要作用。我们在前期研究首次发现,MEOX1在乳腺癌组织中高表达,进一步分析发现MEOX1细胞核阳性表达与乳腺癌患者生存率、分期和淋巴结转移密切相关。功能研究还发现,沉默MEOX1基因可显着抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和自我更新能力。同时我们还发现,MEOX1在肺癌组织中高表达,且与非小细胞肺癌患者的淋巴结转移、分期和生存期显着相关。另外,敲降MEOX1基因能显着抑制肺癌细胞的增殖和自我更新能力。在卵巢癌中,有研究提示MEOX1参与PBX1基因的调控,且癌症基因组图谱（TCGA）数据库显示,MEOX1与PBX1在卵巢癌组织中共同高表达。目前有关MEOX1在卵巢癌组织中的蛋白表达情况及临床相关性、生物学功能、及其分子机制尚未见报道,值得研究。首先,我们在癌细胞系百科全书（CCLE）中对MEOX1在不同癌细胞中的mRNA水平进行了分析。结果显示,MEOX1在多种癌细胞中高表达,且在卵巢癌细胞系中表达较高。GEPIA数据库中分析了 MEOX1在常见肿瘤及其配对正常组织中的表达情况,结果显示与其他癌组织相比,MEOX1在卵巢癌组织中高表达。通过cBioPortal数据库进一步分析发现,MEOX1异常表达与卵巢癌患者的不良预后相关。以上生物信息学分析显示,卵巢癌中MEOX1在mRNA水平高表达。进一步采用免疫组织化学方法检测205例卵巢癌患者中MEOX1蛋白表达水平,结果显示,MEOX1在卵巢癌组织中高表达,阳性率达67.8%（139/205）。临床相关性分析表明,MEOX1表达与卵巢癌患者的N分期（P=0.027）、M分期（P=0.037）、病理分级（P=0.042）、转移（P=0.009）密切相关,但与患者的年龄、肿瘤大小、T分期、临床分期、复发无关。Log-rank test分析MEOX1与卵巢癌患者预后的关系,发现MEOX1阳性组卵巢癌患者的总生存期和无病生存期均显着低于MEOX1阴性组患者,提示MEOX1与卵巢癌患者的不良预后密切相关。为了研究MEOX1的在卵巢癌中的体外功能,我们首先检测了实验室保藏的5株卵巢癌细胞系中MEOX1的表达情况。结果显示MEOX1在卵巢癌SKOV3、OVCAR3、A2780和OAW28细胞中高表达,在COV362细胞中表达最低。进一步选择MEOX1高表达的SKOV3、OAW28细胞和低表达的COV362细胞分别用于敲降和过表达MEOX1的体外功能研究。siRNA敲降结果显示,两条siRNA序列的敲降效率均在70%以上。CCK8结果显示,敲降MEOX1能显着抑制OAW28和SKOV3细胞的增殖能力（P<0.0001）。敲降MEOX1能显着抑制SKOV3细胞的侵袭能力,抑制率分别为52.65%和41.34%（P<0.0001）。敲降MEOX1后OAW28细胞侵袭能力也受到显着抑制（P<0.0001）。迁移实验显示,敲降MEOX1后,SKOV3细胞的迁移能力受到明显抑制,抑制率分别为46.30%和39.45%（P<0.0001）。敲降MEOX1后OAW28细胞迁移能力也受到显着抑制（P<0.0001）。无血清成球实验显示,敲降MEOX1后,OAW28细胞的自我更新能力也受到了显着抑制,抑制率分别为48.97%和42.72%（P<0.0001）。同样,过表达MEOX1也能显着促进COV362和OAW28细胞的增殖、迁移、侵袭、自我更新能力。且过表达MEOX1可以减弱卵巢癌细胞对紫杉醇的敏感性。分子机制研究发现,过表达MEOX1后,COV362细胞中STAT3总蛋白水平略有提高,而OAW28细胞中STAT3总蛋白水平没有变化,STAT3在Tyr705位点发生磷酸化。为了进一步验证MEOX1对STAT3的调控,我们使用STAT3的抑制剂BBI608分别处理OAW28细胞。结果发现BBI608可显着抑制卵巢癌细胞的侵袭、迁移和自我更新能力,并呈剂量依赖关系,BBI608浓度越高,其抑制作用越强。过表达MEOX1后,BBI608的抑制作用可得到部分恢复。小分子抑制实验与敲降、过表达结果趋势一致,进一步证明MEOX1能通过激活STAT3信号通路促进卵巢癌细胞的迁移、侵袭和自我更新能力。另外,我们还发现过表达MEOX1卵巢癌细胞中干性调控基因Nanog、OCT4、Gli2也显着上调,提示MEOX1基因在肿瘤干细胞的干性维持中发挥重要作用。综上所述,MEOX1在卵巢癌组织、细胞中均高表达。MEOX1在卵巢癌组织中的表达水平与卵巢癌患者的N分期、M分期、病理分级、转移和不良预后密切相关。初步的分子机制研究发现,MEOX1通过磷酸化STAT3 Tyr705位点,激活STAT3信号通路,促进卵巢癌细胞的迁移、侵袭和自我更新能力以及增加化疗药物抵抗。本研究结果提示MEOX1可能作为卵巢癌患者预后的分子标志物,以及为靶向卵巢癌干细胞治疗提供候选靶标分子。
吴彬[5]（2019）在《TROP2在浆液性卵巢癌组织中的表达及对其生物学行为的影响》文中研究表明卵巢癌（Ovarian cancer,OC）是常见的妇科恶性肿瘤之一,尽管其发病率在妇科生殖系统肿瘤中居第三位,但其死亡率却高居首位。因卵巢癌的发病机制复杂,至今仍缺乏有效的诊断分子标记物及治疗靶点。因此,寻找针对卵巢癌的独特分子标志物仍是卵巢癌基础研究的一项重大课题,一旦有所突破,将能够有效提高患者生存率,为卵巢癌患者带来希望。人滋养层细胞表面抗原-2（TROP2）是一种在多种肿瘤中表达的跨膜糖蛋白,由TACSTD2基因编码,能通过传递细胞内的钙信号、调控ERK/MAPK的信号通路,来参与细胞周期相关蛋白的激活,从而影响肿瘤细胞的增殖、侵袭及凋亡等恶性生物学行为。TROP2被首次发现于胎盘的滋养细胞,它在具有干细胞性质的细胞中表达。研究表明TROP2在子宫内膜样腺癌、宫颈癌、乳腺癌、喉癌和结直肠癌等组织中都有过度表达,该蛋白过表达与多种恶性肿瘤患者的生存率降低以及肿瘤侵袭性和转移性增加有关,且TROP2在转移组织中的过度表达使其成为治疗晚期恶性肿瘤极具吸引力和潜在的治疗靶点。浆液性卵巢癌（Serous ovarian carcinoma,SOC）是卵巢癌中最常见的组织学类型。本研究我们检测出TROP2蛋白在SOC组织中的高表达,评价其与临床病理特征和预后之间的关系,并观察到用siRNA对卵巢癌细胞进行干扰后TROP2的表达明显下调。我们的结果表明TROP2蛋白过表达与SOC侵袭性进展和不良预后密切相关,是评价SOC不良预后的独立因素,能促进卵巢癌细胞增殖、侵袭和转移。TROP2是一个SOC潜在的预后标志物和靶向治疗的新靶点。第一部分TROP2在浆液性卵巢癌中的表达及与Ki-67的相关性研究目的:检测并分析TROP2在卵巢病变组织及正常卵巢、输卵管伞组织中的表达,探讨TROP2的表达在SOC细胞增殖中的作用及与SOC患者临床病理特征的相关性。方法:采用免疫组织化学方法检测126例SOC患者,36例交界性卵巢肿瘤,26例卵巢浆液性囊腺瘤、20例正常卵巢和20例正常输卵管伞石蜡包埋组织标本中TROP2及Ki-67蛋白的表达;比较不同临床病理特征的TROP2表达水平,并分析TROP2和Ki-67表达的相关性。结果:1.TROP2蛋白的表达情况卵巢低级别浆液性腺癌（LGSOC）实验组,采用正常卵巢组织作为正常对照组,正常卵巢组织中TROP2蛋白表达阴性12例（60%）,弱阳性7例（35%）,中度阳性1例（5%）,无强阳性表达。而LGSOC组织中TROP2蛋白阴性6例（10%）,弱阳性13例（21.7%）,中度阳性20例（5%）,强阳性21例（35%）,TROP2蛋白表达较正常卵巢、卵巢浆液性囊腺瘤及卵巢交界性肿瘤组织明显增高,具有统计学差异（P<0.05）。卵巢高级别浆液性腺癌（HGSOC）实验组,采用正常输卵管伞组织作为正常对照组,正常输卵管伞组织中TROP2蛋白表达阴性10例（50%）,呈弱阳性表达8例（40%）,中等阳性2例（10%）,无强阳性表达。HGSOC组织中TROP2蛋白表达阴性8例（12.1%）,弱阳性16例（24.2%）,中等阳性22例（33.3%）,强阳性表达20例（30.3%）,TROP2蛋白表达较对照组正常输卵管伞组织明显增高（P<0.05）。2.TROP2蛋白表达与SOC的FIGO临床分期、肿瘤病理分级、术前血清CA125水平、腹水和淋巴结转移关系密切（P<0.05）,而其表达与卵巢癌患者年龄及铂耐药无相关性（均为P>0.05）。3.Ki-67在卵巢低级别及高级别浆液性腺癌中的表达明显高于对照组及良性病变组织（P<0.05）。Spearman等级相关分析显示,TROP2和Ki-67在SOC组织中的表达具有相关性（P<0.05）。结论:1.TROP2在SOC组织中表达升高,与SOC的不良临床病理特征密切相关,说明TROP2参与SOC的发生发展过程。2.TROP2与Ki-67蛋白表达呈正相关,提示TROP2可能参与SOC细胞的增殖及侵袭过程。第二部分126例浆液性卵巢癌患者的临床资料统计及生存分析目的:进一步探究此项研究第一部分中影响SOC患者预后的相关因素。分析TROP2的表达、FIGO临床分期、肿瘤病理分级、术前血清CA125水平、腹水、淋巴结转移及年龄等不同因素对SOC患者生存时间的影响。方法:采集入组与第一部分中的SOC癌相同的患者病例,共计126例SOC患者。患者在山东大学附属齐鲁医院行手术且及时完成治疗,并保存了完整的病例记录和随访资料,术后随访时间60个月,随访信息包括总生存时间（OS）和无进展生存时间（PFS）。采用Kaplan-Meier法进行生存时间的比较,并绘制生存曲线;采用单因素、多因素Cox比例风险回归分析,筛选影响预后的主要因素。结果:1.单因素分析显示:TROP2蛋白过表达与无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）有相关性（均为P<0.05）。在FIGO临床分期、肿瘤病理分级、术前血清CA125水平、腹水和淋巴结转移方面,患者中位生存期具有统计学差异（P<0.05）,而年龄<50岁和≥50岁两组患者中位生存期无统计学差异。2.多因素COX回归模型分析结果显示:TROP2的表达、FIGO临床分期、术前血清CA125水平、腹水和淋巴结转移情况是影响SOC患者五年生存率的独立因素。结论:1.TROP2的过表达导致SOC患者的不良预后,是评价SOC预后的独立因素。2.FIGO临床分期、术前血清CA125水平、腹水和淋巴结转移也是影响卵巢癌预后的危险因素。第三部分TROP2的表达对卵巢癌生物学行为的影响目的:观察TROP2表达水平的变化对卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力等生物学行为的影响,探索TROP2在卵巢癌肿瘤的形成发展中的作用及可能的机制。方法:我们合成了两个独立的siRNA序列siRNA-550和siRNA-1100序列来转染卵巢癌细胞,干扰沉默TROP2的内源性表达。用Western Blot检测转染后TROP2蛋白的表达量;用CCK-8法测定TROP2表达水平的改变对卵巢癌细胞增殖能力的影响;分别用划痕实验和侵袭实验来测定细胞的迁移和侵袭能力;使用Western Blot法测定凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果:1.免疫荧光染色分析显示:在A2780、HO8910和SK-OV-3细胞表面均有一层红色荧光染色。Western Blot检测结果表明TROP2蛋白在3种细胞中均有表达,其中A2780细胞系中TROP2的表达比其它两个细胞系更高。2.用转染序列siRNA-550和siRNA-1100对A2780进行干扰后,TROP2蛋白表达明显降低。3.用CCK-8法研究发现:TROP2基因沉默的A2780细胞增殖能力显着降低（P<0.05）。4.通过细胞侵袭实验发现:TROP2基因沉默后的卵巢癌细胞穿过Transwell小室的细胞数量明显降低（P<0.05）,说明细胞侵袭能力降低。5.细胞划痕试验显示在进行细胞划痕24和48小时后,TROP2基因沉默后的卵巢癌细胞具有显着较慢的划痕愈合速度（P<0.05）,说明细胞迁移能力显着下降。6.Western Blot法测定凋亡相关蛋白显示:TROP2基因沉默后的卵巢癌细胞Bcl-2蛋白的表达显着下降,而Bax蛋白表达显着增强。结论:通过沉默卵巢癌A 2780细胞的TROP2基因,发现TROP2基因参与卵巢癌细胞的增殖、侵袭和转移。TROP2基因通过破坏Bax/Bcl-2家族蛋白之间的平衡调节来诱导细胞凋亡。
凌玲,桑学涵,尹静,谢凌云,成颖,程文国[6]（2019）在《卵巢浆液性腺癌组织锌指蛋白变体（Ciz1-V蛋白）的表达与患者预后的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的研究锌指蛋白变体V（Ciz1-V蛋白）表达水平在卵巢浆液性腺癌患者预后评估中的临床意义。方法选取2005～2014年扬州大学医学院附属扬州市妇幼保健院和南京医科大学附属逸夫医院40例卵巢浆液性腺癌患者,回顾性分析FIGO分期和肿瘤分级对其预后的影响,同时采用免疫组织化学法检测Ciz1-V蛋白的表达,绘制Kaplan-Meier生存曲线,筛选预后相关因素。结果 Kaplan-Meier生存曲线显示,该实验中FIGO分期与生存期之间不具有统计学意义（P=0.08）,高、低级别卵巢浆液性腺癌患者之间的差异有统计学意义（P=0.035）。在40例卵巢浆液性腺癌患者中,Ciz1-V蛋白低表达组预后明显较Ciz1-V蛋白高表达组预后差,差异有统计学意义（P=0.016）。结论卵巢浆液性腺癌肿瘤分级越高,其生物学行为愈差,生存率越低。当患者肿瘤分级相同时,检测Ciz1-V蛋白的表达水平对于预测患者预后有价值。
王丽[7]（2019）在《DUSP5通过调控IL-33抑制卵巢癌进展的机制研究》文中进行了进一步梳理卵巢癌（Ovarian cancer,OC）)是女性第四大恶性肿瘤、世界上第六大癌症,同时也是导致女性癌症死亡的第七大原因。在临床中,如果能够早期诊断卵巢癌,则临床治愈率会得到很大提高;但是,由于患者在其疾病早期阶段通常没有临床症状,因此给临床早期诊断带来很大难度。据统计,约80%的卵巢癌患者在早期发现并且治疗的话可以有90%的存活率,但对于卵巢癌III期和IV期的患者,其存活率急剧下降到不足30%。常规的盆腔检查、CA-125检查和超声检查等是卵巢癌的一般筛查方法,但其对诊断的参考价值较为有限。虽然有多种靶向药物已经用来治疗卵巢癌,但患者的整体生存率仍不理想。因此,探索卵巢癌发生、发展的机制对卵巢癌的诊断和临床治疗至关重要。白介素33（Interleukin 33,IL-33）于2005年被发现。它通过膜受体ST2发生的相关信号通路被认为能够激活丝裂原活化蛋白激酶和核因子（NF）-κB反应,最终导致体外T辅助细胞2极化型反应。关于IL-33在肿瘤发生中的机制研究近期被广大学者关注。多项研究表明IL-33在胆管癌、结肠癌、乳腺癌中都具有促进肿瘤进展的作用。IL-33已被确认为诊断或预测非小细胞肺癌预后的生物标志物。但也有研究显示IL-33对结肠癌有抗肿瘤作用,这些提示IL-33在肿瘤的发病机制中有复杂的作用。已有研究显示,在卵巢癌中发现IL-33和ST2水平升高,且IL-33通过下调p27、Fas和TRAILR1促进卵巢癌细胞增殖并抑制其凋亡,表明IL-33对卵巢癌具有显着的促癌作用。但是,其上游调控机制尚未完全阐明。双特异性MAP激酶磷酸酶（DUSPs）在近10年才被发现,是一类酶分子,可分为两类,非典型的双特异性磷酸酶和典型的双特异性磷酸酶。双特异性磷酸酶能够使酪氨酸和丝氨酸/苏氨酸残基去磷酸化,激活细胞外信号调节激酶和氨基末端激酶。已有研究显示,目前多数家族成员均以丝裂原活化蛋白激酶的负向调节剂参与细胞分化、增殖、基因转录、代谢、细胞间通信等。如,双特异性MAP激酶磷酸酶（DUSP5）是抑癌基因p53的直接转录靶点,在多种类型的肿瘤中具有抑癌作用;DUSP5在前列腺癌和胃癌中表达下调,且DUSP5的表达缺失与不良预后有关;小鼠表皮DUSP5缺陷增加皮肤癌致癌物诱导模型中H-Ras驱动的乳头状瘤形成;在胃癌中,DUSP5的过表达降低了细胞核p-ERK水平,减缓了细胞生长;低DUSP5表达与结直肠癌不良预后有关。然而,DUSP5在卵巢癌发生进展中的作用尚未被报道。基于上述资料,IL-33在卵巢癌中高表达,而DUSP5能够抑制多种肿瘤的形成以及改善预后,我们提出假设:（1）DUSP5在卵巢癌中表达下调;（2）DUSP5能够抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力;（3）DUSP5表达的下调能增强IL-33在卵巢癌细胞中的表达和分泌;（4）可通过上调DUSP5的表达来降低IL-33的水平,从而抑制卵巢癌细胞的生物学行为。综上,DUSP5能够通过调节IL-33的表达来影响卵巢癌的发生发展。本课题首先检测DUSP5在卵巢癌组织的表达情况及其对卵巢癌细胞生物学行为的影响;其次研究DUSP5的低表达与IL-33表达和卵巢癌细胞生物学行为之间的关系,以及上调DUSP5后IL-33表达的变化和卵巢癌生物学行为的变化。第一部分卵巢癌组织中DUSP5的表达水平及其与预后的相关性研究目的:探讨双特异性MAP激酶磷酸酶5（DUSP5）在人卵巢癌组织、癌旁卵巢组织中的表达情况,并探讨DUSP5表达水平与临床预后的关系。方法:（1）收集2014年-2017年在苏州大学第一附属医院就诊的卵巢癌患者的组织标本;（2）统一对其进行实时聚合酶链反应（real-time polymerase chain reaction,RT-PCR）分析;（3）从Gene Expression Omnibus数据集（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/）下载DUSP5（NM＿004419.3）的表达模式,登录号为GSE49997,进行生存分析探讨DUSP5水平与临床预后的关系。（4）对60例卵巢癌组织芯片和15例癌旁卵巢组织标本进行免疫组织化学染色,进一步检测DUSP5在人卵巢癌组织和癌旁卵巢组织中的表达水平。为更客观,本部分采用组织化学评分法定量表达DUSP5的免疫组化染色程度。结果:（1）与癌旁卵巢组织相比,DUSP5在癌组织中的表达明显下调（P<0.001）;（2）生存分析结果显示,DUSP5低表达的患者,其整体生存期缩短,HR=0.77（0.69-0.86）,logrank P=4e-06;（3）通过组织化学评分法,将卵巢组织标本进行对比分析,结果显示15例癌旁组织标本的DUSP5均呈阳性,H值中位数为79.5;60例卵巢癌组织芯片中,有42份DUSP5染色较弱或未能检出,H评分在5-30之间。提示DUSP5在OC组织中的表达显着下调（P<0.001）。结论:卵巢癌组织中DUSP5呈低表达趋势,且DUSP5越低,患者的生存期限越短,提示DUSP5的低表达有潜力作为卵巢癌预后的参考指标。需通过较大样本进一步分析。第二部分DUSP5对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响目的:探讨DUSP5对卵巢癌细胞的生物学行为,如增殖、迁移和侵袭能力的影响,分析DUSP5在卵巢癌的生成和发展中的作用。方法:（1）通过定量聚合酶链反应（real-time PCR）和western blot方法,检测DUSP5在人类卵巢癌细胞株SK-OV-3和Cavo-3细胞系中的沉默效率;（2）用CCK8法检测DUSP5沉默对SK-OV-3和Cavo-3细胞增殖的影响;（3）用细胞划痕实验（Wound healing assay）和侵袭实验（Invasion assay）研究siRNA沉默DUSP5后,对SK-OV-3和Cavo-3细胞的迁移和侵袭能力的影响;（4）用定量聚合酶链反应（real-time PCR）和western blot法,验证DUSP5在人类卵巢癌细胞株SK-OV-3和Cavo-3细胞系中的过表达效率;（5）用CCK8法检测DUSP5的过度表达对SK-OV-3和Cavo-3细胞增殖的影响;（6）用细胞划痕实验（Wound healing assay）和侵袭实验（Invasion assay）研究过表达DUSP5后,对SK-OV-3和Cavo-3细胞系迁移和侵袭能力的影响;结果:（1）沉默DUSP5后,SK-OV-3和Cavo-3细胞的增殖能力显着增加（P<0.05）;（2）沉默DUSP5后,SK-OV-3和Cavo-3细胞的迁移和侵袭能力明显增加（P<0.05）;（3）过表达DUSP5后,SK-OV-3和Cavo-3细胞的增殖能力受到显着抑制（P<0.05）,但是细胞的迁移（P>0.05）和侵袭（P>0.05）能力无显着变化。结论:DUSP5能够抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,但其作用的机制尚不明确,需要进一步的实验探索。第三部分DUSP5的表达下调对IL-33在卵巢癌细胞中的表达和分泌影响目的:探索人为干预致使DUSP5表达下调后,IL-33在SK-OV-3和Cavo-3细胞中的表达水平和分泌的变化。方法:（1）使用siRNA转染SK-OV-3和Cavo-3细胞,沉默DUSP5表达;转染实验包含4种处理类型:si-NC,si-DUSP5,oe-NC,oe-DUSP5;（2）用RT-PCR法检测DUSP5沉默前后SK-OV-3和Cavo-3细胞中IL-33m RNA表达水平变化;（3）用酶联免疫吸附试验和蛋白印迹法检测沉默DUSP5前后,SK-OV-3和Cavo-3细胞中IL-33的表达水平;（4）使用野生型IL-33启动子（pGL3-2.5k-luc）进行荧光素酶分析,探索DUSP5下调是否会诱导IL-33转录。结果:（1）沉默DUSP5显着增加IL-33的转录;（2）ELISA检测结果显示,沉默DUSP5后,SK-OV-3和Cavo-3细胞中IL-33的分泌量显着增加;（3）蛋白印迹法结果显示,沉默DUSP5后,SK-OV-3（P<0.001）和Cavo-3（P<0.001）细胞中前体IL-33和成熟IL-33的水平显着增加;（4）荧光素酶结果显示,下调DUSP5后,SK-OV-3（P<0.01）和Cavo-3（P<0.001）细胞中IL-33-Luc被激活,即IL-33启动子活性显着增强。结论:DUSP5的表达下调能够增强IL-33在卵巢癌中的表达和分泌,提示DUSP5可能是通过IL-33信号通路来影响卵巢癌的发生和发展,需要进一步实验来证实。第四部分DUSP5依赖于IL-33信号传导来抑制卵巢癌的发生和发展目的:进一步探索DUSP5和IL-33信号通路之间的关系,即抑制IL-33信号传导是否能够降低DUSP5抑制卵巢癌的生物学行为。方法:（1）用IL-33中和抗体（抗IL-33）处理SK-OV-3和Cavo-3细胞;（2）用CCK8法检测沉默DUSP5时,IL-33中和抗体对SK-OV-3和Cavo-3细胞增殖能力的影响;（3）用细胞划痕实验检测沉默DUSP5时,IL-33中和抗体对SK-OV-3和Cavo-3细胞迁移能力的影响;（4）用Transwell实验检测沉默DUSP5时,IL-33中和抗体对SK-OV-3和Cavo-3细胞侵袭能力的影响;（5）在野生型和DUSP5过表达的SK-OV-3和Cavo-3细胞中加入重组IL-33,然后用CCK8法、细胞划痕实验和Transwell法检测细胞的迁移能力和侵袭能力。结果:（1）CCK8结果显示,抗IL-33处理DUSP5沉默后的SK-OV-3和Cavo-3细胞,其抑制了沉默DUSP5增加的两组细胞增殖能力（P<0.05）;（2）细胞划痕实验显示,抗IL-33处理SK-OV-3和Cavo-3细胞后,其抑制了沉默DUSP5对两组细胞的迁移能力（P<0.05）;（3）Transwell实验结果显示,抗IL-33处理SK-OV-3和Cavo-3细胞后,其抑制了沉默DUSP5对两组细胞的侵袭能力（P<0.05）;（4）CCK8结果显示,在DUSP5过表达细胞中,加入重组IL-33蛋白显着降低了DUSP5过表达抑制的细胞增殖作用（P<0.05）（5）细胞划痕实验和Transwell实验结果显示,在野生型和DUSP5过表达的SK-OV-3和Cavo-3细胞中,加入重组IL-33蛋白显着促进了两组细胞的迁移能力（P<0.05）和侵袭能力（P<0.05）。结论:本部分实验提示IL-33具有明确的致癌作用,而且DUSP5抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的功能很大程度上依赖于对IL-33表达的转录抑制,即DUSP5通过调控IL-33信号通路来影响卵巢癌的发生和发展。
屈晓辉,邓颖辉[8]（2018）在《TGF-β1在卵巢浆液性腺癌中的表达及其临床意义》文中研究说明目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）在卵巢浆液性腺癌中的表达及其临床意义。方法选择130例各级卵巢浆液性肿瘤手术标本蜡块,其中50例卵巢浆液性腺癌,40例卵巢交界性浆液性囊腺瘤及40例卵巢浆液性囊腺瘤,采用免疫组化法观察其中TGF-β1的表达水平,分析TGF-β1表达水平与临床病理参数之间的关系。结果 TGF-β1在卵巢浆液性腺癌组表达阳性率为86.0%,显着高于卵巢交界性浆液性囊腺瘤组（45.0%）和卵巢浆液性囊腺瘤组（17.5%）（均P<0.05）,卵巢交界性浆液性囊腺瘤组TGF-β1阳性率明显高于卵巢浆液性囊腺瘤组（P<0.05）;且卵巢浆液性腺癌组织中TGF-β1的表达水平与肿瘤FIGO分期及肿瘤种植/转移有关（P<0.05）,与癌组织病理学分级及年龄分布无关（P>0.05）。结论 TGF-β1水平可为卵巢癌的临床诊断、病情监测提供重要的参考价值,并有可能成为卵巢癌控制转移的靶点。
沈爱红,李月红,宿敬存,郑宏江,张军[9]（2018）在《卵巢高低级别浆液性腺癌组织中FBXW7和ENO1的表达和意义》文中研究表明目的研究FBXW7和ENO1在卵巢不同级别浆液性腺癌的表达情况及意义。方法收集2006年1月至2011年5月冀中能源峰峰集团总医院妇产科卵巢浆液性腺癌标本60例,应用免疫组化的方法研究FBXW7和EN01在60例高低级别卵巢浆液性腺癌表达情况,并与相应正常组织进行对比,分析FBXW7和EN01蛋白与卵巢高低级别浆液性腺癌的预后。结果 FBXW7在40例卵巢高级别腺癌中表达阳性为9例,表达阳性率为22. 5%（9/40）,在15例正常输卵管中的表达阳性为10例,表达阳性率66.7%（10/15）,差异有统计学意义（P=0. 003）。FBXW7在20例低级别腺癌表达阳性5例,阳性率25. 0%（5/20）,在15例正常卵巢组织中的表达阳性9例,阳性率为60.0%（9/15）,差异有统计学意义（P=0.04）。ENO1蛋白在40例高级别腺癌中表达阳性27例,表达阳性率是67.5%（27/40）,在15例正常输卵管中的表达阳性5例,阳性率33. 3%（5/15）,差异有统计学意义（P=0.024）。ENO1蛋白在20例低级别腺癌中有15例阳性表达,表达阳性率是75. 0%（15/20）,15例正常卵巢组织中的4例阳性表达,阳性率26.7%（4/15）,差异有统计学意义（P=0. 006）。在卵巢高级别腺癌中FBXW7低表达与ENO1高表达无相关性（P=0. 199）,在卵巢低级别腺癌中FBXW7低表达与ENO1高表达有显着的相关性（r=-0.733,P<0.001）。在低级别浆液性腺癌中FBXW7蛋白高表达组和低表达组比较,5年生存率分别为:44. 4%与32.1%,差异无统计学意义（P=0. 052）。在卵巢高级别浆液性腺癌中,高表达组和低表达组,5年生存率分别为:20.0%与7.7%,差异无统计学意义（P=0.097）。ENO1在卵巢低级别浆液性腺癌中,高表达组5年生存率是7.4%,低表达组5年生存率是50. 0%（P=0.023）。在高级别浆液性腺癌中EN01,高表达组与低表达组比较,5年生存率分别为:0与40. 0%,差异有统计学意义（P=0. 001）。结论 FBXW7在卵巢高低级别腺癌中呈现低表达,表明FBXW7在卵巢浆液性腺癌中可能作为抑癌基因,ENO1在卵巢高低级别腺癌中呈现高表达,表明EN01可能作为癌基因,且FBXW7在浆液性腺癌中高表达组生存率高于低表达组,EN01在浆液性腺癌中高表达组生存率低于低表达组,因此,二者可能成为卵巢浆液性腺癌新的诊断指标和治疗靶点。
凌玲[10]（2018）在《Ciz1-V蛋白在卵巢浆液性腺癌中的表达及临床意义》文中研究指明目的:采用电化学发光法分析临床常见血清肿瘤标志物CA125、CA19-9、AFP和CEA在167例健康体检者、136例卵巢良性肿瘤患者以及138例卵巢恶性肿瘤患者血清中的表达水平,探讨其在卵巢肿瘤诊断中的意义。采用免疫组织化学法检测Ciz1-V蛋白在5例正常输卵管标本、13例良性肿瘤标本、9例交界性肿瘤标本以及40例卵巢浆液性腺癌标本中的表达情况,分析Ciz1-V蛋白在这四种组织标本中的表达情况和相互关系,并进一步分析Ciz1-V蛋白在卵巢浆液性腺癌中的表达情况与临床病理特征之间的关系,同时依据生存曲线分析与预后相关的因素,为卵巢浆液性腺癌的早期诊断、进展评估及临床预后提供有力依据。方法:本研究的实验方法主要为电化学发光法和免疫组织化学法,应用SPSS17.0软件对结果进行统计学分析。首先分析所选病例血清肿瘤标志物CA125、CA19-9、AFP及CEA水平,其次,重点分析Ciz1-V蛋白的相关研究数据。对所选病例的各项临床资料进行统计分析,对其进行进一步病理组织学分型,运用免疫组织化学法检测Ciz1-V蛋白的表达情况。回顾分析所选病例的各项临床资料,包括:年龄、病理诊断、FIGO分期、TNM分期、肿瘤分级、手术日期、盆腔淋巴结转移情况、复发情况等相关资料,应用SPSS17.0软件对患者临床资料、Ciz1-V蛋白表达情况进行分析,所有计量资料采用“平均值土标准差”的表示方法,两样本均数比较采用t检验,Ciz1-V蛋白的表达与临床病理特征之间的关系采用卡方检验或fisher确切概率法分析,预后相关因素的筛选采用Kaplan-Meier单因素生存分析法。结果:Ciz1-V蛋白主要定位于胞浆中,阳性结果显示为棕黄色。实验中Ciz1-V蛋白表达结果判定采用双评分法,即将着色细胞的阳性率和染色强度进行综合分析,最终的评分结果以（一）、（+）、（+ +）和（+ + +）表示,即阴性、阳性、中度阳性和强阳性。在本研究中Ciz1-V蛋白在卵巢浆液性腺癌标本和非卵巢浆液性腺癌标本中的表达情况相比显着降低（P<0.001）。在卵巢浆液性腺癌标本中,Ciz1-V蛋白的表达与肿瘤分级（P<0.001）、FIGO分期（P= 0.042）有关,但与年龄（P= 0.749）、TNM分期（P = 0.328）以及盆腔淋巴结转移情况（P= 0.545）均无关。从Kaplan-Meier生存曲线可以看出Ciz1-V蛋白高表达的卵巢浆液性腺癌患者术后生存率高于Ciz1-V蛋白低表达的患者（P = 0.016）,肿瘤分级为低级别的卵巢浆液性腺癌患者其预后也明显好于分级为高级别的卵巢浆液性腺癌患者（P= 0.035）。结论:Ciz1-V蛋白在正常输卵管标本、良性肿瘤标本以及交界性肿瘤标本中的表达无差异,其表达情况均高于卵巢浆液性腺癌标本。在正常输卵管标本、良性肿瘤标本、交界性肿瘤标本、卵巢浆液性腺癌标本中Ciz1-V蛋白表达的总体趋势逐步下调。Ciz1-V蛋白在卵巢浆液性腺癌中的表达情况与肿瘤分级和FIGO分期相关,卵巢浆液性腺癌患者预后与Ciz1-V蛋白的表达水平以和肿瘤分级相关。Ciz1-V蛋白有望作为新的肿瘤标志物应用于临床检查。
二、卵巢浆液性腺癌nm23蛋白表达及临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、卵巢浆液性腺癌nm23蛋白表达及临床意义（论文提纲范文）
（1）TRPM7和GATA6蛋白在卵巢浆液性腺癌中的表达及意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 标本采集 |
| 1.3.2 组织中TRPM7和GATA6蛋白表达水平检测 |
| 1.4 随访 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 两组患者TRPM7和GATA6蛋白表达情况比较 |
| 2.2 TRPM7、GATA6蛋白表达与卵巢浆液性腺癌患者临床病理特征的关系 |
| 2.3 卵巢浆液性腺癌组织中TRPM7、GATA6蛋白表达水平相关性 |
| 2.4 TRPM7、GATA6蛋白表达与卵巢浆液性腺癌患者预后关系 |
| 2.5 卵巢浆液性腺癌患者不良预后危险因素分析 |
| 3 讨 论 |
（2）卵巢浆液性肿瘤中IMP3和P16的表达及意义（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果判定 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同卵巢浆液性肿瘤病变中IMP3及P16蛋白的表达 |
| 2.2 IMP3及P16的表达与卵巢浆液性腺癌临床病理特征的关系 |
| 3 讨论 |
（3）卵巢浆液性腺癌组织中ELOVL6及KLF4的表达水平与预后的关系（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 结果判定 |
| 1.4 术后随访 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 三组患者基线资料比较 |
| 2.2 高级别组和低级别组患者浆液性腺癌病理形态特征比较 |
| 2.3 三组患者免疫组化检测ELOVL6和KLF4蛋白表达情况比较 |
| 2.4 ELOVL6和KLF4与患者临床病理特征的关系比较 |
| 2.5 高级别组浆液性腺癌ELOVL6和KLF4的Spearman相关性分析 |
| 2.6 高级别组患者ELOVL6和KLF4蛋白表达与预后的关系 |
| 2.7 高级别组患者Cox多因素分析 |
| 3 讨论 |
（4）MEOX1在卵巢癌中的表达、功能及分子机制的初步研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| 1. 细胞株 |
| 2. 免疫组织芯片 |
| 3. 主要试剂与材料 |
| 4. 主要仪器与设备 |
| 5. 计算机分析软件 |
| 6. 主要自配试剂及配方 |
| 7. PCR引物 |
| 8. siRNA |
| 9. 稳定过表达MEOX1的慢病毒载体图谱 |
| 二、实验方法 |
| 1. 细胞培养 |
| 2. 固定细胞免疫荧光 |
| 3. 瞬时转染siRNA |
| 4. 稳转细胞株的构建 |
| 5. RNA的提取和qPCR |
| 6. Western blot |
| 7. 细胞增殖实验 |
| 8. 细胞迁移实验 |
| 9. 细胞侵袭实验 |
| 10. 无血清成球实验 |
| 11. 细胞耐药实验 |
| 12. 免疫组织化学染色 |
| 13. 免疫组织化学染色结果判定标准 |
| 14. 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 一、MEOX1在卵巢癌中的表达 |
| 1. 数据库中MEOX1的表达 |
| 1.1 CCLE数据库中MEOX1在不同癌细胞系的表达情况 |
| 1.2 GEPIA数据库中MEOX1的表达情况 |
| 1.3 cBioPortal数据库中MEOX1与卵巢癌患者无病生存期的关系 |
| 2. MEOX1在卵巢癌组织中的表达 |
| 2.1 MEOX1在卵巢癌组织中高表达 |
| 2.2 MEOX1与卵巢癌临床病理特征的关系 |
| 2.3. MEOX1与卵巢癌预后相关性分析 |
| 3. MEOX1在卵巢癌细胞系中的表达 |
| 二、MEOX1在卵巢癌细胞中的定位 |
| 1. Gene Cards数据库预测MEOX1在细胞中的定位 |
| 2. 免疫荧光检测MEOX1在卵巢癌细胞中的定位 |
| 三、MEOX1的体外功能研究 |
| 1. 敲降MEOX1对卵巢癌细胞体外功能的影响 |
| 1.1 MEOX1基因siRNA干扰序列的筛选 |
| 1.2 敲降MEOX1对卵巢癌细胞增殖能力的影响 |
| 1.3 敲降MEOX1对卵巢癌细胞侵袭能力的影响 |
| 1.4 敲降MEOX1对卵巢癌细胞迁移能力的影响 |
| 1.5 敲降MEOX1对卵巢癌细胞自我更新能力的影响 |
| 2. 过表达MEOX1对卵巢癌细胞体外功能的影响 |
| 2.1 MEOX1过表达细胞株的构建及鉴定 |
| 2.2 过表达MEOX1对卵巢癌细胞增殖能力的影响 |
| 2.3 过表达MEOX1对卵巢癌细胞侵袭能力的影响 |
| 2.4 过表达MEOX1对卵巢癌细胞迁移能力的影响 |
| 2.5 过表达MEOX1对卵巢癌细胞自我更新能力的影响 |
| 2.6 过表达MEOX1对卵巢癌细胞耐药能力的影响 |
| 四、MEOX1相关分子机制研究 |
| 1. 过表达MEOX1对干性相美基因的影响 |
| 2. 过表达MEOX1可激活STAT3信号通路 |
| 3. BBI608抑制卵巢癌细胞的自我更新能力 |
| 4. BBI608抑制卵巢癌细胞的侵袭能力 |
| 5. BBI608抑制卵巢癌细胞的迁移能力 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 论文综述一 同源盒基因MEOX1在肿瘤中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 论文综述二 同源盒基因在肿瘤中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 资金资助 |
| 已发表论文 |
（5）TROP2在浆液性卵巢癌组织中的表达及对其生物学行为的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 第一部分 TROP2在浆液性卵巢癌中的表达及与Ki-67的相关性研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 第二部分 126例浆液性卵巢癌患者的临床资料统计及生存分析 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 第三部分 TROP2的表达对卵巢癌生物学行为的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 英文论文Ⅰ |
| 英文论文Ⅱ |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（6）卵巢浆液性腺癌组织锌指蛋白变体（Ciz1-V蛋白）的表达与患者预后的相关性研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 实验方法: |
| 1.2.2 结果判定方法: |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（7）DUSP5通过调控IL-33抑制卵巢癌进展的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 序言 |
| 第一部分 卵巢癌组织中DUSP5的表达水平及其与预后的相关性研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 第二部分 DUSP5对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 第三部分 DUSP5 的表达下调对IL-33 在卵巢癌细胞中的表达和分泌的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 第四部分 DUSP5 依赖于IL-33 信号传导来抑制卵巢癌的发生和发展 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 全文总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述(一) DUSPs对致癌Ras/ERK信号传导调控的研究 |
| 参考文献 |
| 综述(二) IL-33的多效免疫调节功能及其肿瘤免疫的意义 |
| 参考文献 |
| 本研究所获的基金资助 |
| 攻读学位期间本人出版或公开发表的论文 |
| 附录 |
| 卵巢癌患者临床病理资料 |
| 组织芯片信息 |
| 中英文缩略词表 |
| 致谢 |
（8）TGF-β1在卵巢浆液性腺癌中的表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 制作组织芯片 |
| 1.3.2 免疫组织化学 |
| 1.3.3 组织学分级 |
| 1.3.4 评估标准 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 TGF-β1在各级卵巢浆液性肿瘤中的表达 |
| 2.2 TGF-β1的表达水平与卵巢浆液性腺癌临床病理参数之间的关系 |
| 3 讨论 |
（10）Ciz1-V蛋白在卵巢浆液性腺癌中的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1. 卵巢癌 |
| 2. Cizl-V蛋白 |
| 第一部分 研究CA125、CA19-9、AFP及CEA在卵巢肿瘤诊断中的意义 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第二部分 Cizl-V蛋白在不同组织标本中表达情况的研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第三部分 Cizl-V蛋白在卵巢浆液性腺癌标本中的表达与临床病理特征间关系的研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第四部分 卵巢浆液性腺癌患者临床预后相关因素的研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 综述 Cizl在细胞周期调控以及肿瘤发生发展中的作用 |
| 综述参考文献 |
| 附录一：2014年F1G0有关卵巢癌、输卵管癌和腹膜癌的分期系统及相应的TNM |
| 附录二：卵巢癌、输卵管癌和腹膜癌的分组 |
| 附录三: 中英文缩写对照表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
四、卵巢浆液性腺癌nm23蛋白表达及临床意义（论文参考文献）
- [1]TRPM7和GATA6蛋白在卵巢浆液性腺癌中的表达及意义[J]. 刘怡,奚卫,许鹏,谈宗国,薛佩佩. 国际检验医学杂志, 2021(21)
- [2]卵巢浆液性肿瘤中IMP3和P16的表达及意义[J]. 贺红梅,赵长燕,邵长好. 新疆医科大学学报, 2020(11)
- [3]卵巢浆液性腺癌组织中ELOVL6及KLF4的表达水平与预后的关系[J]. 李海鹏. 中国性科学, 2020(10)
- [4]MEOX1在卵巢癌中的表达、功能及分子机制的初步研究[D]. 张媛. 北京协和医学院, 2020
- [5]TROP2在浆液性卵巢癌组织中的表达及对其生物学行为的影响[D]. 吴彬. 山东大学, 2019(02)
- [6]卵巢浆液性腺癌组织锌指蛋白变体（Ciz1-V蛋白）的表达与患者预后的相关性研究[J]. 凌玲,桑学涵,尹静,谢凌云,成颖,程文国. 现代检验医学杂志, 2019(05)
- [7]DUSP5通过调控IL-33抑制卵巢癌进展的机制研究[D]. 王丽. 苏州大学, 2019
- [8]TGF-β1在卵巢浆液性腺癌中的表达及其临床意义[J]. 屈晓辉,邓颖辉. 江西医药, 2018(11)
- [9]卵巢高低级别浆液性腺癌组织中FBXW7和ENO1的表达和意义[J]. 沈爱红,李月红,宿敬存,郑宏江,张军. 中国综合临床, 2018(06)
- [10]Ciz1-V蛋白在卵巢浆液性腺癌中的表达及临床意义[D]. 凌玲. 南京医科大学, 2018(06)