一、医院感染发生机理和感染途径（论文文献综述）
何欢[1]（2021）在《某三甲医院鲍曼不动杆菌流行特征及其多重耐药菌感染危险因素分析》文中研究指明目的对内蒙古自治区某三甲医院2018年至2020年临床分离的鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii,Ab）的标本来源、患者信息、耐药性变化、克隆相关性等展开研究,了解该院鲍曼不动杆菌流行特征、耐药情况及同源性结果,探讨多重耐药鲍曼不动杆菌感染的危险因素并构建风险预测模型,为临床中合理用药及预防鲍曼不动杆菌感染提供依据。方法对内蒙古自治区某三甲医院2018年1月～2020年12月在各类临床标本中分离出鲍曼不动杆菌的437名患者的临床分布及耐药性进行分析;选取2020年6月～9月该医院科室送检的43株患者菌株与16株环境菌株进行脉冲场凝胶电泳（PFGE,Pulsed Field Gel Electrophoresis）实验,分析其同源性;收集2018年1月～2019年12月之间该院临床分离出鲍曼不动杆菌的307例患者的临床资料,按照多重耐药鲍曼不动杆菌组与非多重耐药鲍曼不动杆菌组进行分类,采用SPSS24.0软件进行数据分析,计数资料组间比较采用χ2检验或χ2趋势检验,未符合要求的采用fisher精确概率;危险因素分析采用Logistic回归分析,筛选出多重耐药鲍曼不动杆菌感染独立危险因素,构建风险预测模型,评价危险因素预测模型采用ROC曲线;并利用2020年1～12月该院临床分离出鲍曼不动杆菌的130例患者对模型进行验证。结果1、2018～2020年三年间鲍曼不动杆菌在临床分离病原菌中构成比逐年降低,经趋势卡方检验分析,随年份变化该院鲍曼不动杆菌构成比呈下降趋势（χ2=6.675,P=0.036）。2018年1月～2020年12月内蒙古自治区某三甲医院临床共分离菌株3245例,革兰氏阴性菌2366例,占比72.91%;革兰氏阳性菌838例,占比25.82%。其中2018年该院临床中分离革兰氏阴性菌831株,其中鲍曼不动杆菌173株,占全部分离菌株的15.70%;2019年临床分离革兰氏阴性菌717株,其中鲍曼不动杆菌134株,占全部分离菌株的13.54%;2020年临床中分离革兰氏阴性菌818株,其中鲍曼不动杆菌130株,占全部分离菌株的11.27%。2、从三年间鲍曼不动杆菌检出情况看,构成比最高的标本为痰液标本,构成比最高的临床科室为ICU。2018至2020年该院临床共分离437株鲍曼不动杆菌,共有305株来自痰液标本（69.79%）,三年间痰液标本占比均占据首位,构成比分别为67.63%、73.13%、68.46%;该院中ICU是临床检测出鲍曼不动杆菌占比最高的科室,2018至2020年三年间构成比分别为55.81%、60.45%、62.31%,三年占比逐年上升（χ2=9.948,P=0.007）。3、在2018至2020年间医院内分离的Ab菌药敏结果显示,Ab菌对青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类等多数抗菌药物不敏感,耐药率均在80%以上,但对米诺环素、替加环素均有较高敏感性,敏感率均超过60%。其中Ab菌对替加环素最为敏感,三年间敏感率达到79.76%、85.82%、80.76%。4、59株试验菌株由43株患者标本菌株与16株医院环境标本菌株构成。所有试验株分为10个聚类（A-J）,其中D聚类包含菌株最多共18株,分为D1、D2两个克隆型别;所有试验株分为22个克隆菌株,其中D1克隆菌株（12株）标本来源范围广泛,包括痰液（5株）,分泌物（1株）,中段尿（2株）,医护人员手（2株）,床头床尾表面（1株）,床头柜表面（1株）;所有试验株分为54个不同型别,所有图谱之间的相似度为46.16%-100%。5、单因素分析显示,年龄≥60岁、总住院天数≥30d、住院期间进行手术、呼吸系统疾病、入住ICU、尿路插管、联合使用抗菌药物与多重耐药鲍曼不动杆菌（MDR-Ab）医院感染有关,其差异具有统计学意义（P<0.05）;多因素Logistic回归分析结果提示住院天数≥30d（P=0.002,OR=2.315）、入住ICU（P<0.001,OR=2.559）、呼吸系统疾病（P=0.002,OR=2.436）、抗菌药物联用（P<0.001,OR=4.289）为多重耐药鲍曼不动杆菌感染的独立危险因素,根据回归系数构建MDR-Ab感染风险预测模型为Logistic（p）=C1×0.839+C2×0.890+C3×0.939+C4×0.972-0.852;采用Hosmer&Lemeshow拟合优度检验结果提示chi-square=12.786,P=0.681>0.05,模型拟合程度较好,ROC曲线下的面积（AUC）验证组为0.824,说明此模型整体预测准确性较好,具有一定临床指导意义。结论2018年1月～2020年12月,鲍曼不动杆菌占临床分离病原菌总比重排名第二,但鲍曼不动杆菌分离率呈逐年下降趋势。临床分离鲍曼不动杆菌的所有标本中痰液标本检出率最高,应提高对呼吸道感染的重视。三年间鲍曼不动杆菌对常用药物耐药形势严峻,在使用米诺环素等作为经验用药时也应注意间歇使用抗菌药物,最大限度减少鲍曼不动杆菌产生新的获得性耐药。住院天数≥30d、入住ICU、呼吸系统疾病、抗菌药物联用为多重耐药鲍曼不动杆菌感染的独立危险因素,应采取多方面的积极干预措施,通过建立感染预测模型有效降低感染率。
代良纯[2]（2021）在《微生物检验对临床合理用药及医院感染发生率的影响分析》文中指出目的评价在医院感染和合理临床用药中应用微生物检验的效果。方法选择本院于2019年3月～2020年3月就诊的600例患者作为实验组,另选择本院于2017年3月～2018年3月就诊的600例患者作为对照组。对照组检验及临床用药以医生临床经验为依据,未开展微生物检验;实验组患者开展微生物检验。对比两组患者用药合理情况、使用抗菌药情况、医院感染情况。结果实验组感染发生率1.83%明显低于对照组的6.00%,差异具有统计学意义（P<0.05）。实验组感染程度明显优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。实验组抗菌药物使用率为55.00%低于对照组的90.00%,差异具有统计学意义（P<0.05）。实验组用药合理率为95.00%高于对照组的65.00%,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论在医院感染和合理临床用药中应用微生物检验可获得满意的效果,建议推广。
戚建刚[3]（2021）在《特殊类型突发公共卫生事件预警法制模式之变革》文中研究指明特殊类型突发公共卫生事件预警法制可以分为分级分工模式与集中统一模式。在两大模式中,国务院卫生行政主管部门、地方人民政府及其卫生行政主管部门、疾病预防控制机构、医疗机构及其工作人员等主体承担不同法律角色。现行预警法制属于集中统一模式,当预警类似新冠肺炎疫情那样的新发的突发传染病引发的特殊类型突发公共卫生事件时,面临诸多挑战。分级分工模式合理性在于:现代公共管理学中的危机决策理论和适应性理论为其提供理论支撑,核电厂核事故预警法制原理为其提供立法参照,它的内在机理适应了特殊类型突发公共卫生事件预警之所需。这一新型预警模式要求突发公共卫生事件应急法制建立和健全特殊类型突发公共卫生事件识别制度、预警决策制度、预警信息发布制度、预警措施制度和预警物质保障制度。
崔雯燕[4]（2021）在《某基层医院肺炎克雷伯菌的临床分布、耐药性及同源性分析》文中认为背景肺炎克雷伯菌（klebsiella pneumoniae,KPN）属肠杆菌科,是一种条件致病菌,但其致病性强,可正常寄居于人的呼吸道和肠道,当机体抵抗力降低时,便经呼吸道进入肺组织,进而引起大叶或小叶融合性实变,形成单个或多发性脓肿,病变可累及多个脏器,治疗困难,病死率高。近年来KPN及其耐药菌株的检出率都呈上升趋势,其中某基层医院的KPN检出率较高,给临床抗感染治疗增加难度,严重危害患者生命健康。因此对KPN的临床分布、耐药性及同源性研究将有效的帮助临床KPN感染的治疗、抗生素的合理应用和医院感染的防控。目的研究KPN的临床分布特点、耐药情况,分析KPN检出率高的原因及不同科室之间是否存在院内克隆株的流行,为临床抗感染治疗、合理用药和医院感染管理工作提供可靠的依据。方法1.选取河南省许昌市某二级甲等综合医院（河南省细菌耐药监测网成员单位）2016年至2019年间医学检验科微生物室分离培养出的KPN,分析其检出率、临床分布及对常用抗生素的耐药性。2.筛选2019年肺炎高发期从临床分离的KPN,其药敏结果满足同时对三种及以上药物耐药,利用重复序列聚合酶链式反应（repetitive sequence polymerase chain reaction,REP-PCR）对其进行同源性分析。3.统计方法对KPN的临床资料及耐药率应用WHONET5.6系统进行归纳分析。计数资料采用统计软件SPSS19.0进行χ2检验。以P<0.05为显着差异临界,认为差异有统计学意义;如果P<0.01则差异极显着。同源性采用聚类分析。结果1.KPN的检出率。2016年至2019年某基层医院临床分离菌总数分别为3196株、3134株、2993株、2154株,其中KPN的检出率分别为21.8%、23.7%、22.5%、24.1%。2016年至2019年间KPN的检出率差异有统计学意义（P<0.01）。2.KPN的标本来源。主要标本来源有痰液（76.9%）、尿液（9.4%）、脓液（5.1%）、血液（3.1%）、引流液（2.0%）、分泌物（0.6%）。3.KPN的临床分布。在临床科室中排名前3的科室为:呼吸内科（27.9%）、重症医学科（26.5%）、神经外科（12.7%）。4.KPN对常用抗菌药物的耐药率及耐药变迁情况。KPN对米诺环素、亚胺培南、美罗培南、阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦和哌拉西林/他唑巴坦的耐药率较低,处于11%以下;对头孢唑林、头孢呋辛、头孢曲松和复方新诺明的耐药率相对偏高,波动于28.95%～41.1%之间;对头孢他啶、头孢吡肟、和左氧氟沙星的耐药率保持在20%以下。2016年至2019年KPN除对庆大霉素、氯霉素、米诺环素的耐药率变化无统计学意义外（P>0.05）,其余均有显着的统计学意义（P<0.01）,其中头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟和碳青霉烯类抗菌药物的耐药率上升变化最大,其次为阿米卡星。不同科室间KPN的耐药性存在差异,神经外科的耐药率普遍高于重症医学科和呼吸内科。5.同源性分析。29株KPN可分为19种基因型（A-S）,分别为:A型和B型各3株,C型1株,D型和E型各2株,F型1株,G型4株,H-M型各1株,N型2株,O-S型各1株。聚类分析结果显示:1、5、7、9、22号菌株相似度较高,同源性大于84%。结论某基层医院KPN感染的检出率逐年上升,以呼吸道感染为主,对美罗培南、头孢哌酮/舒巴坦和哌拉西林/他唑巴坦等新型广谱抗菌药物的耐药性增加。医院内部存在KPN感染传播,应加以高度重视。
朱立[5]（2021）在《新加达原散治疗耐药菌感染医院获得性肺炎探究》文中指出研究背景耐药菌的出现给临床治疗带来了极大的困难,造成了经济上的巨大损失,已经成为一个国际关注的问题。世卫组织预测,如果不能找到解决办法,我们将步入无药可用的“后抗生素时代”。目前,西医主要通过研发新抗生素来应对耐药菌,但因耐药菌形成速度快于抗生素研发速度,所以仍不能满足临床需求。于是我们想到了中医中药。中医治疗感染性疾病有丰富的理论基础和实践经验,但应对耐药菌感染依然以辨证论治为主,缺乏专门指导耐药菌感染辨治的中医理论。鉴于此,导师提出了“从伏邪论治耐药菌感染”的中医新论并在古方达原饮的基础上创制了新方“新加达原散”。本论文即是围绕这两项创新点展开的。研究目的通过整理文献,解释中医新论“耐药菌感染从伏邪论治”的立论基础。通过实验研究,观察新加达原散体外对MRSA、多重耐药肺炎克雷伯杆菌（Kp）生物膜的作用。通过临床研究,评价新加达原散治疗耐药菌感染医院获得性肺炎的临床疗效。研究方法理论研究:①通过梳理及研究中医经典《内经》、《难经》、《伤寒论》中与伏邪相关的文献及古代七位代表性医家王履、吴又可、张璐、蒋宝素、叶天士、雷丰、柳宝诒对伏邪的治验发挥,探讨了伏气学说的源流、概念的演变,以及伏邪与耐药菌的关系。②通过查阅本草及方剂相关的古今文献,从方中的四组药入手,进而对每味药及全方进行了深入的分析。实验研究:①XTT法观察药物对MRSA、多重耐药Kp形成期生物膜膜内活菌的影响:96孔板中加入MRSA或多重耐药Kp菌液（OD600=0.1）和药液各100 μL,培养24小时后洗板,加入XTT,酶标仪上检测万古霉素和新加达原散对MRSA、多重耐药Kp膜内活菌的影响。②XTT法观测药物对MRSA、多重耐药Kp成熟期生物膜膜内活菌的影响:96孔板中加入MRSA或多重耐药Kp菌液（OD600=0.1）100 μL,培养24小时后加药,药物作用24小时后洗板,加入XTT,检测万古霉素和新加达原散对MRSA、多重耐药Kp膜内活菌的影响。③扫描电镜观察新加达原散对成熟MRSA、多重耐药Kp生物膜的影响:24孔板内置入干净、无菌的玻璃片,加入MRSA、多重耐药Kp菌液培养24小时后加入同体积的药物,药物作用24小时后,制成药品,观察并拍照。临床研究:采用前瞻性随机对照试验。观察2016年1月至2019年12月,广安门医院ICU/急诊病房收治的医院获得性肺炎患者,随机分为中药组、结合组、西药组。三组均予以基础及支持治疗。中药组予新加达原散,结合组予相关抗生素与新加达原散,西药组予抗生素,疗程均为7天。三组均于第0、3、7天观察基础资料、实验室指标（白细胞、中性粒细胞百分比、C反应蛋白、降钙素原）、CPIS评分、痰培养、中西医有效率及安全性指标,以评价新加达原散的疗效及安全性。研究结果理论研究:①中医新论“耐药菌从伏邪论治”有充分的理论基础,是对中医伏气学说的继承和创新。②新方“新加达原散”是对古方达原饮的继承和创新,更契合今日临床实际。实验研究:①XTT法示新加达原散对形成期及成熟期MRSA、多重耐药Kp生物膜膜内菌有明显抑制作用。②扫描电镜示新加达原散可破坏MRSA、多重耐药Kp生物膜及膜内菌的结构。临床研究:最终中药组49例、西药组48例、结合组49例,共146例患者入选。三组基线指标（性别、年龄、APACHEII评分、基础病分布、痰培养结果、机械通气与血液净化使用情况）差异无统计学意义。实验室指标:体温:三组体温均下降。结合、西药组三个时间点体温差异有统计学意义,且结合组差异最明显（P=0.000）。下降程度三组间差异无统计学意义。复常率比较,治疗前后,结合、西药组差异有统计学意义（P=0.007、0.001）。白细胞:三组白细胞均降低。结合组三个时间点比较差异有统计学意义（P=0.048）。中性粒细胞百分比:三组均下降。治疗前后,结合、西药组三个时间点比较差异有统计学意义（P=0.006、0.023）。C反应蛋白:三组均下降。结合组三个时间点比较差异有统计学意义（P=0.036）。降钙素原:三组均下降。结合组三个时间点比较差异有统计学意义（P=0.038）。氧合指数:三组均上升。三组整体比较,三个时间点氧合指数差异有统计学意义（P=0.049）。分组比较,三组治疗前后差异均无统计学意义。CPIS评分:三组变化趋势不规律。三组三个时间点比较差异均无统计学意义,但结合组差异相对最大。中医证候积分:三组均下降。中药、结合组三个时间点比较差异有统计学意义（P=0.000、0.000）。痰培养结果:三组差异无统计学意义（P=0.478）。有效率:从中医积分判断,结合组有效率最高（63.3%）,但三组有效年差异无统计学意义（P=0.278）。从西医指标判断,结合组有效率最高（77.6%）,三组有效率差异无统计学意义（P=0.103）,但与中药组差异有统计学意义（P=0.036）。安全性指标:未发现与试验用药相关的安全性指标异常。28天病死率:结合组最低（38.8%）,但三组差异无统计学意义（P=0.450）。研究结论实验研究表明,新加达原散体外对MRSA及多重耐药Kp生物膜膜内菌有抑制作用、且能破坏生物膜及膜内菌的结构。临床研究表明,新加达原散在治疗耐药菌感染医院获得性肺炎中,对体温、炎症指标的夏常、氧合的改善均有积极作用,与抗生素联用疗效更佳,且28天病死率有下降趋势。由此可见,中医新论“从伏邪论治耐药菌感染”与新方“新加达原散”是理论依据充分、实验结果阳性、临床用之有效的两大创新点,可以解决一部分抗生素耐药的问题。
张胜男[6]（2020）在《广安门医院ICU呼吸系统医院感染中医易患因素分析及相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:分析归纳广安门医院ICU呼吸系统医院感染发生的中医易患因素及发生感染前后中医证候要素的改变,探究呼吸系统医院感染发生时的中医病理变化,寻求病因病机,为中医药干预呼吸系统医院感染提供切入点。方法:采用回顾性病例对照研究方法,收集从广安门医院ICU2017年1月1日-2019年12月31日所有住院患者的临床资料,按照是否发生呼吸系统医院感染分为院感组和对照组;分别收集各组的一般情况、中医辨证信息、西医相关资料等信息并建立数据库,利用SPSS25.0统计软件进行数据分析、归纳和总结。结果:1.基本情况:2017年1月至2019年12月广安门医院ICU呼吸系统医院感染每年平均感染率为14.1%,院感组与对照组在性别、年龄、营养代谢状况方面的差异无统计学意义。在基础疾病方面:两组患者均患有多种慢性疾病,但院感组中脑血管疾病、肿瘤、慢性心力衰竭、手术的分布比例高于对照组;在住院时长方面:院感组平均住院时间是对照组平均住院时间的2倍,住院10天左右容易发生呼吸系统医院感染;在预后方面:院感组死亡率是62.3%,好转率是30%,对照组死亡率是36%,好转率是48%,经卡方检验后,P<0.001,发生呼吸系统感染比未发生呼吸系统医院感染的患者死亡率更高。2.西医易感因素:气管插管、气管切开、胃肠道置管、脑血管病是ICU呼吸系统医院感染发生的独立危险因素。及时取出置入的气管内导管、鼻胃管/空肠管、早期进行呼吸机脱机训练,有望能减少呼吸系统医院感染的发生。3.中医易患因素:ICU呼吸系统医院感染证属虚实夹杂,证素分析最终得出阳虚、湿证、实热、肾是中医相关危险因素,以阳虚的危险程度最大。其中病性证素为阳虚、湿、热,病位证素为肾。当肾阳虚的患者出现湿、热的病理变化时,要引起医务人员的关注,及时采取有效措施。4.中医证候要素变化:发生呼吸系统医院感染前中医证候要素以湿、热、痰为主,实证要素分布频率是虚证类要素的2.2倍;发生呼吸系统医院感染后中医证候要素以气虚、阴虚、热为主,虚证类要素比例迅速上升,分布频率与实证类要素几乎相同。说明发生呼吸系统医院感染后,患者气阴耗损更加明显。注意气阴防护有助于改善呼吸系统医院感染患者的预后。5.病原菌:检测出病原菌共76株,标本来源于痰74例,来源于胸腔积液2例,主要以革兰氏阴性菌为主,排名前三位的病原菌分别是鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌,鲍曼不动杆菌的耐药问题形势严峻。结论:1.ICU呼吸系统医院感染预后不良,气管插管、气管切开、胃肠道置管、脑血管病是ICU呼吸系统医院感染的西医危险因素。2.ICU呼吸系统医院感染中医易患因素显示,病性证素为阳虚、湿、热,以阳虚最为突出,病位证素为肾。当肾阳虚的患者出现湿、热的病理变化时,要注意预防呼吸系统医院感染的发生。3.发生呼吸系统医院感染后,患者气阴耗损更加明显。重视细菌的耐药毒性,清热透散,扶正固本,可能是中医防治呼吸系统医院感染的切入点。
马洁[7]（2018）在《扶正透邪解毒化瘀方对MDRPA的抑菌作用及免疫损伤的部分干预机制研究》文中指出目的:通过观察扶正透邪解毒化瘀方及其含药血清联合抗生素对MDRPA的体外抑制作用和该方对MDRPA感染所致老年肺炎大鼠的体内保护作用与免疫炎性损伤的影响,揭示该方抗MDRPA的作用机制。方法:采用试管稀释法、K-B纸片法观察扶正透邪解毒化瘀方及其含药血清联合抗生素对MDRPA的体外抑制作用,并在透射电镜下观察该方对MDRPA形态学超微结构的影响。采用经口气管插管法制备MDRPA肺炎模型,观察该方及其联合抗生素对老年肺炎大鼠的体内保护作用以及感染不同时相相关炎症指标、淋巴细胞增殖能力和肺组织病理损伤的影响。结果:1测定实验菌株MDRPA生长曲线,试管稀释法中,中药提取物的MIC为0.14 g/ml。空白血清没有明显抑菌作用,不同剂量的中药含药血清具有一定的抑菌作用。亚胺培南、亚胺培南联合空白血清的MIC均为16 μg/ml,亚胺培南联合小剂量、中剂量含药血清MIC均为8 μg/ml,亚胺培南联合大剂量含药血清的MIC为4μg/ml。头孢他啶、头孢他啶联合空白血清MIC为128μg/ml,头孢他啶联合小剂量含药血清MIC为64 μg/ml;头孢他啶联合中剂量、大剂量含药血清MIC为32 μg/ml。K-B纸片法中,抗生素联合含药血清各组抑菌作用较抗生素、抗生素联合空白血清强。抗生素联合不同剂量含药血清各组间比较,无明显差异。2透射电镜下观察,正常的MDRPA呈现出典型的革兰氏阴性杆菌的形态,经过不同剂量的含药血清联合亚胺培南干预后,细菌的外膜、胞质、内部结构等发生了不同程度的破坏。3采用经口气管插管法建立MDRPA肺炎模型,接种后1 d、3d,实验组大鼠肺组织匀浆均培养出MDRPA,对照组大鼠肺组织匀浆未培养出MDRPA（P<0.05）。观察期内随着时间的延长,实验组大鼠肺组织细菌负荷量呈下降趋势。接种后5 d、7d,实验组与对照组大鼠肺组织匀浆均未培养出MDRPA（P>0.05）。肺组织病理为肺炎的病理表现。MDRPA 对老年大鼠的 LD50 为 3.251 × 108 CFU/ml,LD50的 95%可信区间为 1.340×108 CFU/ml-5.161 X 108 CFU/ml。4筛选最佳有效剂量,空白组分别与模型组、中药大剂量组、中剂量组、小剂量组的死亡率比较,有显着差异（P<0.05）。空白组与模型组、中药大剂量组、小剂量组的平均生活日比较,有显着差异（P<0.05）;空白组与中药中剂量组比较,平均生活日没有显着差异（P>0.05）。中药大剂量组、中剂量组、小剂量组的死亡保护率分别为 22.22%、22.22%、11.11%,生命延长率分别为 45.00%、60.00%、30.00%。体内保护作用,空白组分别与模型组、西药组、中药组比较,死亡率有显着差异（P<0.05）;与中药提前给药组、中西医结合治疗组比较,死亡率没有显着差异（P>0.05）。空白组分别与模型组、中药组的平均生活日比较有显着差异（P<0.05）,与西药组、中药提前给药组、中西医结合治疗组比较没有显着差异（P>0.05）。药物干预治疗各组,西药组、中药组、中药提前给药组、中西医结合治疗组,各组的死亡保护率为33.33%、22.22%、55.56%、44.44%,生命延长率为 56.00%,24.00%,88.00%,72.00%。5 WBC比较:每个时间点内,各个组间比较,空白组、模型组以及各药物干预组,组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）;在不同的时间点,空白组、模型组以及各个药物干预组,每个处理组不同时间节点之间差异均无统计学意义（P>0.05）。NE%比较:每个时间点内的各组进行纵向比较,NE%在每个时间节点内不同处理组之间差异均无统计学意义（P>0.05）。空白组NE%在不同时间点进行比较,没有明显差异（P>0.05）。各感染组在感染后2h、1d均出现NE%的上升,3d、5d、7d出现下降趋势。模型组NE%在1d时分别与3d、5 d、7 d进行比较,差异有统计学意义（P<0.05）,NE%在3 d、5 d、7 d时呈下降趋势。西药组NE%在2 h、1 d时分别与3 d、5 d、7d进行比较,差异有统计学意义（P<0.05）,NE%在西药干预3d、5d、7d时降低;中药提前给药组NE%在2h、1d时分别与5d、7d进行比较,差异有统计学意义（P<0.05）,中药提前给药组在治疗5d、7d时降低;中西结合组NE%在2 h、1 d时分别与5 d、7 d进行比较,差异有统计学意义（P<0.05）,中西医结合在治疗5 d、7 d时NE%下降明显。LY%比较:各个时间点内的各组进行纵向比较,LY%在每个时间节点内不同处理组之间差异均无统计学意义（P>0.05）。空白组大鼠LY%在不同时间点进行比较,没有明显差异（P>0.05）。各感染组在感染后3d、5d、7d,LY%出现上升趋势。模型组LY%在感染后3 d、5 d、7 d与2 h、1 d比较,有上升趋势,经统计,此差异没有统计学意义（P>0.05）。西药组LY%在2 h、1 d时分别与3 d、5 d、7 d进行比较,差异有统计学意义（P<0.05）,在西药治疗3 d、5 d、7 d时LY%升高明显;中药提前给药组的LY%在2 h、1 d时分别与5 d、7 d进行比较,差异有统计学意义（P<0.05）,在中药提前给药组在治疗5 d、7 d时LY%明显升高;中西结合治疗组的LY%在2 h时分别与5 d、7 d进行比较,差异有统计学意义（P<0.05）,LY%在1 d时与5 d进行比较,差异有统计学意义（P<0.05）,中西医结合治疗组在5 d、7d时LY%明显升高。6 T淋巴细胞增殖能力测定:西药组、中药组、中药提前给药组分别与空白组比较,西药组、中药组和中药提前给药组T淋巴细胞增殖能力较空白组降低（P<0.05）;中西医结合组与空白组比较无明显差异（P>0.05）,中西结合治疗组的T淋巴细胞增殖能力趋于正常。模型组与其他各组比较,模型组T淋巴细胞增殖能力最强（P<0.05）;西药组分别与中药组、中药提前给药组比较,T淋巴细胞增殖能力没有明显差异（P>0.05）;中西医结合组分别与西药组、中药组、中药提前给药组比较,T淋巴细胞增殖能力不相同（P<0.05）,中西医结合组T淋巴细胞增殖能力较其他各组强。B淋巴细胞增殖能力测定:中药组、模型组分别与空白组比较,中药组、模型组B淋巴细胞增殖能力较空白组强（P<0.05）;西药组、中药提前给药组、中西医结合治疗组分别与空白组比较,B淋巴细胞增殖能力没有明显差异（P>0.05）;模型组分别与其他各组比较,模型组B淋巴细胞增殖能力较其他各组都升高（P<0.05）;西药组分别与中药组、中药提前给药组、中西医结合治疗组比较,B淋巴细胞增殖能力没有明显差异（P>0.05）;中药提前给药组与中药组比较,中药提前给药组B淋巴细胞增殖能力较中药组低（P<0.05）。7肺病理:空白组老年大鼠肺组织有轻度慢性炎性,造模后2 h有肺炎表现,6 h炎症逐渐加重,1d、3d炎症最明显,呈斑片状实质性浸润,5 d、7 d炎症逐渐稳定。各药物干预治疗组,中西医结合组炎症较轻,其次是中药提前给药组,其次是西药组和中药组。结论:1试管稀释法和K-B纸片法中,含药血清联合抗生素具有协同抑菌作用,并且透射电镜下观察,抗生素联合的含药血清浓度越高,MDRPA超微结构的破坏程度也越严重。2采用经口气管插管法成功建立了 MDRPA肺炎模型,确定了 LD50。中药提前给药组和中西医结合治疗组,可以降低大鼠死亡率,延长存活日期,具有保护作用。3大鼠血常规WBC在各个时间点、不同处理组之间WBC没有明显变化。模型组、西药组、中药提前给药组、中西医结合治疗组NE%在治疗5 d时呈下降趋势,LY%呈升高趋势。4中西医结合治疗组能降低T、B淋巴细胞增殖能力,纠正感染早期大鼠机体的免疫紊乱状态,使免疫状态趋于正常。5肺组织病理变化:各药物治疗组,中西医结合治疗组治疗效果最好,肺部炎症程度较轻,实质性浸润较少,肺泡结构破坏程度较轻。
王莲慧[8]（2017）在《高毒力肺炎克雷伯菌分子特征、血流感染危险因素及其延迟中性粒细胞凋亡的调控机制》文中研究指明目的:1.研究高毒力肺炎克雷伯菌血流感染的流行特征及危险因素分析,为临床合理治疗和防治高毒力肺炎克雷伯菌血流感染提供科学依据。2.探究血流感染中高毒力肺炎克雷伯菌毒力、分子流行病学特征及其对中性粒细胞功能的影响。3.初步探究高毒力肺炎克雷伯菌延迟中性粒细胞凋亡的调控机制。方法:1.收集南昌大学第一附属医院2014年1月-2016年12月住院患者血液标本分离出的肺炎克雷伯菌178株。采用肠杆菌科基因间重复一致序列聚合酶链反应（ERIC-PCR）与多位点序列分析法（MLST）确定主要基因分型及其病区分布。2.聚合酶链式反应（PCR）及测序技术确定其血清荚膜分型及毒力基因携带,本研究定义凡是符合以下任何一项:携带K1、K2、rmpA/rmpA2基因或者高黏液表型阳性的菌株为高毒力菌株,否则为非高毒力菌株;查询统计分析这178例患者的临床资料,实验分为高毒力菌株组与非高毒力菌株组,运用单因素分析和多因素logistic回归分析高毒力肺炎克雷伯菌血流感染的危险因素。3.收集南昌大学第一附属医院2016年6月-2016年12月住院患者血标本分离出的肺炎克雷伯菌55株,PCR扩增及测序确定其wzi分型,PCR扩增确定其ompK36等位基因分群（A、B、C、D）,用血清抗性、抗中性粒细胞吞噬试验来研究肺炎克雷伯菌的体外毒力性;采用流式细胞仪检测患者外周血中性粒细胞表面分子表达的变化,采用ELISA检测患者体内炎症因子的释放量。4.建立体外中性粒细胞感染模型和体内腹腔感染脓毒症动物模型,采用Western-Blot检测中性粒细胞凋亡调控蛋白的表达情况。结果1.178株血流感染肺炎克雷伯菌,主要基因分型是ST11型,其中HvKP菌株以ST23型为主。主要见于消化科、烧伤科、神经外科、重症医学科,且呈现克隆性传播。2.伴有糖尿病基础疾病、引流、血型（A型）、使用喹诺酮类及碳青霉烯类抗菌药物是HvKP血流感染的独立危险因素。3.在55株血流感染KP中,有20株HvKP菌株,35株non-HvKP菌株。HvKP菌株的MLST分型以ST23和ST65为主,而non-HvKP菌株则以ST11型为主;HvKP菌株的ompK36等位基因以C群为主,而non-HvKP菌株则以A群和D群为主;HvKP菌株的荚膜血清分型以wzi2-K2和wzi1-K1为主,而non-HvKP菌株则以wzi64-K64分型为主。4.在20株血流感染HvKP中,有16株表现出高水平的血清抗性能力,而在35株non-HvKP中,仅有4株表现出高水平的血清抗性能力;HvKP菌株携带毒力相关基因数多于non-HvKP菌株。5.在抗中性粒细胞吞噬方面,大部分non-HvKP菌株的中性粒细吞噬率均在55-80%左右,而大部分HvKP菌株的中性粒细胞吞噬率在30%左右。6.相比较non-HvKP组,HvKP组患者体内PD-1、CD86表达明显下调,而PD-L1、CD80明显变化;HvKP组患者体内IL-2、IL-8、IL-1β释放量明显增多,而TNF-α释放量明显降低。7.在HvKP感染的早期,HvKP感染组NF-κB P65蛋白含量显着高于non-HvKP感染组;HvKP感染组Bax/Bcl-2的比值显着低于non-HvKP感染组;HvKP感染组Caspase-3,8,9蛋白含量显着低于non-HvKP感染组。结论:1.在本院血流感染KP菌株的MLST分型以ST11为主,而血流感染HvKP菌株以ST23、ST65型为主。2.通过本文对HvKP血流感染的危险因素分析,提示我们要特别重视合并有慢性内科基础疾病,特别是伴有糖尿病的血流感染KP患者;其次要注意引流操作的无菌意识及引流时间和碳青霉烯类、喹诺酮类抗菌药物的合理使用。3.HvKP菌株的ompK36等位基因以C群为主,荚膜血清分型以wzi2-K2和wzi1-K1为主。4.相比较non-HvKP菌株,HvKP菌株携带毒力相关基因数较多,血清抗性能力和对中性粒细胞吞噬能力均较高。5.HvKP血流感染患者体内炎症因子的释放量改变以及PMN表面分子的表达紊乱,提示HvKP感染可能使PMN的功能发生了变化。6.我们推测在HvKP感染的早期,HvKP诱导PMN凋亡延迟的作用可能是通过调节Bax/Bcl-2比值使Caspase-3,8,9的表达下调,进而激活NF-κB,从而延迟中性粒细胞的凋亡。
宫海燕[9]（2016）在《藿香、牛至对产ESBLs大肠杆菌耐药性抑制作用的研究》文中研究表明目的:通过对人源产ESBLs大肠杆菌的分布情况、耐药性、ESBLs基因分型的研究,明确产ESBLs大肠杆菌的耐药水平,初步形成耐药大肠杆菌临床用药筛选的参考方案。在耐药大肠杆菌防控的基础上,探索藿香、牛至提取物对产ESBLs大肠杆菌的防治作用,切实的将临床耐药问题与中药耐药抑制剂的筛选相结合,旨在阻断或缓解产ESBLs大肠杆菌耐药性的产生及传播,为临床耐药大肠杆菌的防治提供研究基础。方法:①利用微生物学、统计学方法,分析新疆乌鲁木齐市部分医院感染产ESBLs大肠杆菌的分布情况及耐药性:②应用分子生物学、分子流行病学、PCR技术等探索产ESBLs大肠杆菌的ESBLs基因分型特征;③通过GC-MS联用技术、中药化学等试验,分析测定藿香、牛至提取物的化学成分及含量;④应用主成分分析和聚类分析,研究不同产地牛至挥发油的差异,优选品质资源;⑤利用肉汤稀释法和纸片扩散法（改良Kirby-Bauer法）检测藿香、牛至的提取物对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、产ESBLs大肠杆菌的抑制作用,筛选抑菌活性成分;⑥利用PCR技术和96微孔板法,从分子水平和整体水平上,研究藿香、牛至的抑菌活性单品成分对产ESBLs大肠杆菌ESBLs基因的作用和生物被膜形成的影响。结果:①新疆乌鲁木齐市产ESBLs大肠杆菌的标本分布以尿、痰、血、阑尾内容物标本为主,在普外科、呼吸科、神经外科、泌尿科、肾病科的感染率较高。②耐药谱统计分析:目前,产ESBLs大肠杆菌对β-内酰胺类药物的耐药率均较高,对碳青霉烯类抗生素亚胺培南、美罗培南尚未产生耐药。③产ESBLs大肠杆菌的ESBLs基因分型主要是以CTX-M-14型为主,该基因型比较保守,突变位点少和突变几率较低。④GC-MS技术鉴定出藿香的挥发油提取物中有21种化学成分,占总挥发油的99.78%,主要化学成分是胡薄荷酮（34.10%）、草蒿脑（29.54%）、p-Menthan-3-one（1R,4R）-（+）（16.70%）、柠檬油精（8.18%）。根据化学成分的分类,藿香的挥发油提取物中含氧单萜类占55.29%,单萜类占8.69%,倍半萜类占3.56%。提取测定藿香中总黄酮的含量为28.52 mg/g。⑤鉴定六个不同产地牛至的挥发油提取物共11-46种化学成分,占总挥发油的98.5%-99.9%,共同的主要成分:香茅醇（72.7%-85.3%）、香茅醇乙酸酯（8.8%-12.2%）、百里香酚（1.5%-42.9%）、石竹烯（0.4%-17.7%）。根据化学成分的分类,六个不同产地牛至挥发油均含有单萜类、含氧单萜类、倍单萜烯类、含氧倍单萜类成分,主要是含氧单萜类成分。⑥主成分分析和聚类分析:和田昆仑山、巴基斯坦、和田产地的牛至挥发油的化学成分差异较小,从六个不同产地牛至挥发油的化学成分中提取出三个主成分:第一主成分是桉树脑和丁香油酚甲醚;第二主成分大根香叶烯和石竹烯氧化物;第三主成分是百里香酚,累计贡献率达99.57%。根据主成分因子得分和加权综合得分,河南商丘、安徽和伊犁这三个产地的牛至具有较好的品质。⑦藿香、牛至挥发油对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌具有一定的抑制和杀菌作用,对产ESBLs大肠杆菌具有一定的抑制作用,藿香中总黄酮的抑菌效果较差。⑧从藿香、牛至挥发油中筛选出胡薄荷酮、香茅醇、桉树脑、百里香酚,作为单品活性成分,除百里香酚外,对产ESBLs大肠杆菌均具有较好的抑制作用。⑨单品活性成分胡薄荷酮、香茅醇、桉树脑对产ESBLs大肠杆菌的ESBLs基因序列的影响较小,主要是影响产ESBLs大肠杆菌生物被膜的形成,抑制细菌生长。结论:新疆乌鲁木齐市人源产ESBLs大肠杆菌的分布较广,耐药率在逐年递增,其ESBLs基因分型主要是以CTX-M-14型为主,从中药藿香和牛至挥发油中筛选的单品活性成分胡薄荷酮、香茅醇、桉树脑对产ESBLs大肠杆菌的ESBLs基因序列的影响较小,主要是抑制产ESBLs大肠杆菌生物被膜的形成,是否改变与生物被膜形成的相关调控机制,有待于进一步的研究与探索,并为高效低毒的中药耐药抑制剂的研究与开发奠定基础。
邹丽华[10]（2010）在《新形势下现代医院感染管理策略研究》文中提出医院感染是指住院病人在医院内获得的感染,包括在住院期间发生的和在医院内获得、出院后发生的感染,但不包括入院前已开始或入院时已存在的感染。医院感染具有“易传、易变、易致命”的特点,它已经成为医疗质量建设的强硬阻力,是医院管理研究的重点项目。在医学史上,医院感染的概念出现得并不算很早,可是因为其“易流行、易更新、难预测、难控制”的特殊性质,整个医学界,包括临床、护理、保健、健康教育等部门都对其十分重视。医院感染伴随医院的形成,经过“细菌学时代以前”、“细菌学时代以后”、“抗生素时代”三个时期的变化,达到当前的“后抗生素时代”。对医院感染管理所进行的研究,囊括了临床医学、预防医学、统计学、护理学以及管理学等内容。近几十年,医院感染学随着世界科研实力的突飞猛进和人们对医院感染源认识程度的不断加深,逐渐形成了成熟的科研体系。历史上,医院感染学随着医院感染研究而发展。从十八世纪开始,欧洲的临床医生发现了消毒对感染控制的影响；南丁格尔确立了护理学的地位之后,医院感染被医疗工作者逐渐的认识；十八世纪末,学界开始了有关感染与细菌的研究,随着文献的问世,细菌引起医院感染的假设被渐渐肯定；直到抗生素的发现,医院感染从被认为是一种由未知细菌和病毒引起无法预测的疾病,变成了一种由于抗生素治疗后原有细菌产生耐药性,导致病人在免疫力低下时感染病原体的疾病。到此,医院感染进入了抗生素时期,医院感染学也开始做为独立学科存在。随着世界卫生组织和全美卫生等机构对“医院是造成对抗菌药物耐药的细菌生长场所”的呼声,医院感染逐渐被学术界所重视。2000年,美国疾病控制预防中心为应对医院感染,召开了第四届医院和卫生保健相关感染国际大会,表明了全球对医院感染事业的关注和兴趣,提出了建立医院感染监控机制的建议。随后,医院感染的相关组织相应成立,各国医院开始成立医院感染管理委员会。在我国,每年由于医院感染产生的直接损失达100亿～150亿元。80年代初期,我国开始接触医院感染管理工作,1986年卫生部与世界卫生组织开展了医院感染合作培训,同年,全国各地都相继成立了医院感染委员会。随着军队和各省、市、自治区相继组建本地区医院感染监控网络,卫生部在2000年颁发了有关医院感染管理的系列规范《医院感染管理规范（试行）》,医院感染管理工作正式纳入了我国卫生法规,这意味着,我国已经正式开始了对医院感染的统一监控。但是,相比国外,国内的医院感染管理仍然存在差距：由于卫生经济政策的限制,以及国家行政机关对医院感染控制抓的力度不够,医务人员对医院感染的重要性缺乏认识,导致我国医院感染率普遍达到了10%～15%,有的甚至高达20%。在国内,很多医院都缺乏对于医院感染的管理和控制。2007年6月对属地19所二级医院进行质控检查时发现：1、护理工作方面存在的问题。如手部卫生、院内通风不足以及器材消毒不彻底造成医院感染的情况较多,相对于医疗过程,国内医院普遍对护理工作的不重视,这就造成医院感染多发于护理环节。2、医院领导认识不足,重视不够。经对邻近几所医院的调查发现,有8所医院未设立医院感染管理科,占42%；6所医院未配备专职人员,占31.5%；有的虽然设立了医院感染管理部门,但是管理流于形式,缺乏权威性,没有将医院感染管理工作纳入医院综合质量考核。3、医院感染管理组织体系不健全。虽然各级医院都已经建立了医院感染管理委员会,由于缺少专业技术编制,管理人员不到位,没有起到应有的作用。4、规章制度不完善。有的医院感染管理规章制度不完善,或执行不严格。5、医务人员缺乏感染控制培训。对医院感染专职人员的普查发现,56%的从业人员未曾参加过有关医院感染知识的培训班,对《医院感染管理办法》、《消毒技术规范》、《医疗废物管理办法》以及医院分级管理等法律、法规、要求掌握不清,无法有效开展感染控制工作。6、消毒与灭菌质量问题突出。对7所医院的清洗消毒器材场所进行调查发现其无专用的清洗消毒室占36.8%；所查的口腔科门诊,52.6%配备器材总数为2～3把,用碘酊和乙醇涂擦法进行器材消毒,占63.1%,此法不能杀灭病毒,也不能涂擦到内部,几乎起不到消毒作用。7、医院感染监测工作薄弱。8所医院未开展医院感染病例及抗菌药物使用监测,占42%；有的医院感染病例由临床医师自报,其资料不真实；有3所医院未设细菌室,日常监测工作无法进行；个别医院未进行预真空压力灭菌器的高压锅生物监测,未对使用中的消毒液进行监测。文章通过对医院感染产生的过程和防治流程进行了分析,结合当前新形势下的医疗需求和临床特点,提出了控制策略：强调措施。医院要强化监测工作,加强组织领导,注重环节质量的控制；完善医院感染管理体系,规章制度,从而加强监督检查。同时,要加强日常工作的管理,重视手卫生,严格执行无菌技术操作和消毒隔离制度,并改善消毒设备,控制医院内部细菌的传播。加强对医护人员的考试培训,对新进入医院的医生护士进行医院感染宣传教育,从头做起,做好防治工作。要加强重点科室和人员的管理,提高医务人员的自我保护意识。健全医院感染管理体系,包括医院感染管理组织体系、医院感染管理各项规章制度。制定符合医院实情的合理规章制度,并不断完善,达到管理控制一体化。建立感染管理工作的相关记录本,强化医院感染管理科监测预警职能、感染控制职能、监督职能和咨询培训职能的建设,建立完整的医院感染控制体系。强化医院消毒控制系统：严格执行消毒隔离、感染监控制度,不断完善各种预防隔离措施。开展医院感染发病率监测,加强对全院职工依法管理医疗废物的培训。制定医疗废物管理原则,严格各种废物分类、包装、标识和运送,提高职业安全防护意识,建立医疗废物登记、集中统一焚烧处理的规范。医院药物部门和临床部门要重视规范抗生素的使用,严格无菌技术操作和污水的消毒处理,通过完善在临床流程中的各项预防制度,防止感染的发生。强化医院工作细节管理,严格规范保证工作流程达到感染控制要求。在病区、重症监护室、治疗室和处置室建立监测预警系统。通过对感染控制的知识宣传教育与普及提高感染管理意识。制定严格的工作流程,加强对各责任区的管理,坚持下收下送工作,加强对污染区的感染管理和各种敷料器械包装过程的管理,作好无菌室的管理工作,确保无菌物品的质量。突出医院感控队伍建设,开展医院感染监测与控制信息反馈,开展目标性监测,加强医院感染知识的培训,对医院全员和病患普及医院感染知识。更新管理者的知识,加强医院机关人员对医院感染的控制概念,通过加强检查和考核,切实落实各项规章制度和管理目标,搞好部门间的协调,开展医院各部门的通力合作,本着“制度预防,科学治理”的原则,从根本控制医院感染的发生。文章在最后对医院感染管理学的研究方向进行了展望。新的病原体不断发现,耐药菌株种类也在不停更新,医院感染的研究要通过分子流行病学、统计学、临床医学的多学科结合进行研究,用社会-生理-心理三位一体的理念对医院感染进行控制和管理。通过计算机信息系统对临床路径进行监控和控制,从而对医院感染进行预防。开发生物制剂、疫苗解决急性典型医院感染疾病,研制消毒灭菌新方法、新药物来控制医院感染的发生和蔓延。最后,加强医院工作人员感染监测和教育,将医院感染管理作为一门课程,使医疗工作者在校期间就集中教育,为预防控制医院感染管理奠定理论基础。正文引用了某院2005年—2007年神经外科重症监护病房医院感染资料,剖析了无锡、苏州地区医院感染管理现状和存在问题,结合世界范围医院的感染率与防治效果,分析和发展了以往的医院感染控制思想,提出全面的感染控制策略。展望医院感染未来的研究方向,旨在减少新时期医院感染的发生情况,降低感染率,提高治疗的效果,达到避免感染的目标。
二、医院感染发生机理和感染途径（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、医院感染发生机理和感染途径（论文提纲范文）
（1）某三甲医院鲍曼不动杆菌流行特征及其多重耐药菌感染危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 鲍曼不动杆菌传播方式及治疗策略研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（2）微生物检验对临床合理用药及医院感染发生率的影响分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组感染情况及感染程度对比 |
| 2.2 两组临床用药情况对比 |
| 3 讨论 |
（3）特殊类型突发公共卫生事件预警法制模式之变革（论文提纲范文）
| 目次 |
| 一、预警法制两大模式中各方主体法律角色之比较 |
| (一)国务院卫生行政主管部门的角色 |
| (二)地方人民政府及其卫生行政主管部门的角色 |
| (三)疾病预防控制机构的角色 |
| (四)医疗机构及其工作人员 |
| 二、集中统一模式面临的挑战与分级分工模式的合理性基础 |
| (一)集中统一模式面临的挑战 |
| (二)分级分工模式的合理性基础 |
| 三、突发公共卫生事件预警法制应对之道 |
| (一)特殊类型突发公共卫生事件识别制度 |
| 1.信息收集。 |
| 2.信息分析。 |
| 3.信息评估。 |
| 4.做出识别决定。 |
| (二)特殊类型突发公共卫生事件预警决策制度 |
| 1.医疗机构作为责任主体的预警决策制度。 |
| 2.地方人民政府作为责任主体的预警决策制度。 |
| (三)特殊类型突发公共卫生事件预警信息发布制度 |
| 1.医疗机构及其工作人员发布预警信息制度。 |
| 2.地方人民政府及其卫生行政主管部门发布管理性预警信息制度。 |
| 3.疾病预防控制机构发布事实性预警信息制度。 |
| (四)特殊类型突发公共卫生事件预警措施制度 |
| 1.医疗机构应当采取的预警措施。 |
| 2.地方人民政府应当采取的预警措施。 |
| (五)特殊类型突发公共卫生事件预警物质保障制度 |
| 1.确保医疗机构全面履行预警职责的物质保障制度。 |
| 2.确保地方人民政府全面履行预警职责的物质保障制度。 |
| 四、结束语 |
（4）某基层医院肺炎克雷伯菌的临床分布、耐药性及同源性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 某基层医院KPN感染的临床分布及耐药性 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 KPN的同源性分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肺炎克雷伯菌致病力和医院内感染因素的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）新加达原散治疗耐药菌感染医院获得性肺炎探究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 细菌耐药机制的研究进展 |
| 1 细菌耐药机制的分类 |
| 1.1 基因水平耐药 |
| 1.2 蛋白质水平耐药 |
| 2 临床常见细菌的耐药机制 |
| 2.1 大肠埃希菌主要耐药机制 |
| 2.2 肺炎克雷伯菌主要耐药机制 |
| 2.3 铜绿假单胞菌主要耐药机制 |
| 2.4 鲍曼不动杆菌主要耐药机制 |
| 2.5 金黄色葡萄球菌主要耐药机制 |
| 3 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 中药抗细菌耐药机制的研究进展 |
| 1 抗耐药大肠埃希菌相关机制 |
| 1.1 抑制超广谱β-内酰胺酶 |
| 1.2 消除R质粒 |
| 1.3 其它机制 |
| 2 抗耐药铜绿假单胞菌相关机制 |
| 2.1 抑制生物被膜形成 |
| 2.2 其它机制 |
| 3 抗耐药金黄色葡萄球菌相关机制 |
| 4 抗耐药肺炎克雷伯菌相关机制 |
| 5 抗耐药鲍曼不动杆菌相关机制 |
| 6 结语及展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 理论研究 |
| 研究一 伏气钩玄 |
| 1 理论萌芽期 |
| 1.1 伏寒化温,本为内经经旨;热病遗复,当是耐药先声 |
| 1.2 伤寒有五,新感伏气不同;广义狭义,后世多引多从 |
| 2 缓慢成型期 |
| 2.1 叔和之论,热病初步区分;伏气之治,六经原可涵盖 |
| 2.2 安道雄辨,寒温之异始判;溯洄医经,首肯伏邪存在 |
| 3 变化成熟期 |
| 3.1 戾气之说,吴氏大胆发明;邪伏膜原,比类耐药细菌 |
| 3.2 绪论伤寒,诸证条分缕析;间言伏气,论治初具雏形 |
| 3.3 问斋医略,伏温始有专篇;学宗又可,治用达原加减 |
| 3.4 幼科要略,伏气字字珠玑;天士手笔,清泄亦重根抵 |
| 3.5 纵论时病,四时皆有伏气;以法领方,方药切合实际 |
| 3.6 致力温热,伏气源流俱楚;集大成者,理法方药尽述 |
| 4 发展壮大期 |
| 4.1 吉人新论,六淫皆是伏邪;衷中参西,百家争鸣可喜 |
| 4.2 耐药细菌,伏邪关系密切;导师观点,守正复又创新 |
| 5 小结 |
| 研究二 学习导师经验方新加达原散配伍用药特色的体会 |
| 1 柴胡、黄芩组 |
| 2 蝉衣、酒军组 |
| 3 草果、乳香、白芷组 |
| 4 赤芍、石膏、青黛组 |
| 5 小结 |
| 第三部分 实验研究 新加达原散体外对两种耐药菌生物膜的作用 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验菌株 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验药物 |
| 1.4 实验试剂及配制 |
| 1.5 实验药液、菌液的配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 微孔板法/XTT法检测药物作用后MRSA、Kp生物膜形成期的活菌量 |
| 2.2 微孔板法/XTT法检测药物作用后MRSA、Kp生物膜成熟期的活菌量 |
| 2.3 扫描电镜观察药物作用后MRSA、Kp成熟期生物膜内细菌 |
| 3 结果 |
| 3.1 微孔板法结果 |
| 3.2 扫描电镜结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第四部分 临床研究 新加达原散治疗多重耐药菌感染医院获得性肺炎的随机对照研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 中止标准 |
| 1.6 剔除标准 |
| 1.7 脱落标准 |
| 1.8 不良反应观察及安全性评价 |
| 1.9 样本量估算 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 随机分组方法 |
| 2.2 试验药品及给药方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 疗效指标 |
| 2.5 数据整理和统计分析方法 |
| 2.6 技术路线图 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 基础资料与基线情况 |
| 3.2 观察指标 |
| 3.3 疗效指标 |
| 3.4 安全性指标 |
| 4. 讨论 |
| 5 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附1 临床观察表 |
| 附2 伦理批件 |
| 在学期间主要研究成果 |
（6）广安门医院ICU呼吸系统医院感染中医易患因素分析及相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 呼吸系统医院感染的现代医学研究进展 |
| 1 呼吸系统医院感染定义及分类 |
| 2 ICU呼吸系统医院感染发生的相关因素 |
| 3 ICU呼吸系统医院感染常见的病原菌 |
| 4 ICU呼吸系统医院感染防治现状 |
| 参考文献 |
| 综述二 呼吸系统医院感染中医证治研究进展 |
| 1 病因病机 |
| 2 传变规律 |
| 3. 证型归纳 |
| 4 治法方药 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 3 内容与方法 |
| 3.1 诊断标准 |
| 3.2 纳入标准 |
| 3.3 排除标准 |
| 3.4 剔除标准 |
| 3.5 研究方法 |
| 3.6 统计方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 ICU呼吸系统医院感染的基本情况 |
| 4.2 ICU呼吸系统医院感染的易患因素 |
| 4.3 ICU呼吸系统医院感染中医证候要素的变化 |
| 4.4 ICU呼吸系统医院感染病原菌及耐药性的情况 |
| 5 讨论 |
| 5.1 ICU呼吸系统医院感染的基本情况分析 |
| 5.2 依托证素探讨呼吸系统医院感染的中医易患因素 |
| 5.3 依托证素探讨呼吸系统医院感染后的中医病理变化 |
| 5.4 重视病原菌的耐药毒性 |
| 5.5 发挥中医药优势,降低呼吸系统医院感染发生率 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 个人简历 |
（7）扶正透邪解毒化瘀方对MDRPA的抑菌作用及免疫损伤的部分干预机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中药抗菌和逆转细菌耐药性研究进展 |
| 1 中药的抗菌作用 |
| 1.1 单味中药和单体成分对耐药菌的抑制作用 |
| 1.2 中药复方的抗耐药菌作用 |
| 1.3 中药复方联合抗菌药物的抗耐药菌作用 |
| 2 中药逆转细菌耐药机制研究 |
| 2.1 对细菌质粒的消除作用 |
| 2.2 抑制菌体内酶的活性 |
| 2.3 抑制细菌外排泵系统 |
| 2.4 抑制细菌生物被膜的形成 |
| 3 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 老年耐药菌肺炎免疫损伤机制研究 |
| 1 耐药菌肺炎 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 常见耐药菌种类 |
| 1.3 耐药菌流行病学介绍 |
| 1.4 耐药菌肺炎的感染途径和危险因素 |
| 1.5 定植与条件致病菌 |
| 1.6 多重耐药铜绿假单胞菌耐药机制 |
| 1.7 多重耐药菌肺炎的预防与控制 |
| 2 衰老与免疫 |
| 2.1 衰老对固有免疫细胞的影响 |
| 2.2 衰老对胸腺的影响 |
| 2.3 衰老对适应性免疫的影响 |
| 3 老年肺炎与免疫 |
| 4 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 扶正透邪解毒化瘀方含药血清联合抗生素对MDRPA的体外抑制作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 扶正透邪解毒化瘀方对MDRPA肺炎大鼠的保护作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 扶正透邪解毒化瘀方对MDRPA肺炎大鼠免疫炎性损伤的部分干预作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）高毒力肺炎克雷伯菌分子特征、血流感染危险因素及其延迟中性粒细胞凋亡的调控机制（论文提纲范文）
| 摘要 abstract 中英文缩略词表 第1章 引言 第2章 高毒力肺炎克雷伯菌血流感染的流行特征及危险因素分析 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 菌株来源 |
| 2.1.2 研究对象研究对象 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.1.4 主要仪器 |
| 2.1.5 主要溶液的配置 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 细菌的鉴定 |
| 2.2.2 血流感染肺炎克雷伯菌的MLST分析 |
| 2.2.3 高黏液性表型检测 |
| 2.2.4 血清荚膜分型及相关毒力基因检测 |
| 2.2.5 调查方法与内容 |
| 2.2.6 数据统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 MLST分型结果 |
| 2.3.2 HvKP菌株的筛选 |
| 2.3.3 HvKP菌株和non-HvKP菌株MLST分型在各科室的分布情况 |
| 2.3.4 病人的一般情况和科室分布 |
| 2.3.5 血流感染中肺炎克雷伯菌医院感染影响因素的单因素分析 |
| 2.3.6 多因素logistic回归分析结果 |
| 2.4 讨论 第3章 血流感染中高毒力肺炎克雷伯菌毒力、分子流行病学特征及其对中性粒细胞功能的影响 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 菌株来源及实验对象 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 主要仪器 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 PCR扩增ompK36等位基因分群与荚膜wzi基因 |
| 3.2.2 血清抗性试验 |
| 3.2.3 异硫氰酸FITC荧光标记细菌 |
| 3.2.4 外周血中性粒细胞的分离 |
| 3.2.5 流式细胞术检测中性粒细胞抗吞噬实验 |
| 3.2.6 流式细胞术检测患者外周血中性粒细胞表面分子的表达水平 |
| 3.2.7 ELISA检测患者体内炎症因子的释放量 |
| 3.2.8 数据统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 血流感染中HvKP毒力、分子流行病学特征 |
| 3.3.2 HvKP与non-HvKP抗PMN吞噬实验结果分析 |
| 3.3.3 HvKP与non-HvKP感染患者PMN表面分子表达的差异 |
| 3.3.4 HvKP与non-HvKP感染患者体内炎症因子释放量的差异 |
| 3.4 讨论 第4章 初步探究高毒力肺炎克雷伯菌延迟中性粒细胞凋亡的调控机制 |
| 4.1 材料 |
| 4.1.1 菌株选择及实验对象 |
| 4.1.2 主要试剂 |
| 4.1.3 主要仪器 |
| 4.1.4 主要试剂的配制 |
| 4.2 方法 |
| 4.2.1 HvKP和non-HvKP菌悬液的制备 |
| 4.2.2 构建健康人PMN感染模型，检测HvKP延迟PMN凋亡的调控蛋白 |
| 4.2.3 腹腔感染小鼠构建脓毒症模型，检测HvKP延迟PMN凋亡的调控蛋白 |
| 4.2.4 数据统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 从体外细胞水平上，探究HvKP延迟PMN凋亡调控蛋白的变化 |
| 4.3.2 从体内动物水平上，探究HvKP延迟PMN凋亡调控蛋白的变化 |
| 4.4 讨论 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 致谢 参考文献 攻读学位期间的研究成果 综述 |
| 参考文献 |
（9）藿香、牛至对产ESBLs大肠杆菌耐药性抑制作用的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分: 产ESBLs大肠杆菌的ESBLs测定、分布和耐药性分析 |
| 1.研究内容与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 第二部分: 产ESBLs大肠杆菌的ESBLs基因分型的研究 |
| 1.研究内容与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 第三部分: 藿香、牛至对产ESBLs大肠杆菌耐药性的作用研究 |
| 一 藿香、牛至的成分提取及鉴定 |
| 1.研究内容与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2.结果 |
| 二 藿香、牛至提取物的体外抑菌作用研究 |
| 1.研究内容与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2.结果 |
| 三 藿香、牛至活性成分对产ESBLs大肠杆菌耐药性的抑制作用 |
| 1.研究内容与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 技术路线图 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（10）新形势下现代医院感染管理策略研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 医院感染管理的历史及发展概述 |
| 1、国际方面 |
| 2、国内方面 |
| 3、医院感染管理的国内、外比较 |
| 4、医院感染管理的基本理论 |
| 5、医院感染控制的管理体系 |
| 第二部分 医院感染的实证研究 |
| 1 目的 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 结论 |
| 第三部分 当前医院感染管理工作的现状及不足 |
| 1 医疗护理工作方面存在的问题 |
| 2 医院领导认识不足,重视不够 |
| 3 医院感染管理组织体系不健全 |
| 4 规章制度不完善 |
| 5 医务人员缺乏感染控制培训 |
| 6 消毒与灭菌质量问题突出 |
| 第四部分 新形势下医院感染管理的策略与具体措施 |
| 1 强化医护工作过程管理是控制医院感染的重中之重 |
| 2 健全医院感染管理体系 |
| 3 强化医院消毒控制系统 |
| 4 强化医院工作细节管理 |
| 5 突出医院感控队伍建设 |
| 第五部分 医院感染管理研究展望 |
| 一、新病原体的出现与发现 |
| 二、减少新耐药菌株的出现 |
| 三、分子流行病学在医院感染研究中的发展 |
| 四、医院感染控制工作中的计算机应用 |
| 五、生物制剂、疫苗的开发与应用 |
| 六、消毒灭菌新方法、新药物的研制 |
| 七、加强医院工作人员感染监测 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 成果 |
| 综述 |
| 致谢 |
四、医院感染发生机理和感染途径（论文参考文献）
- [1]某三甲医院鲍曼不动杆菌流行特征及其多重耐药菌感染危险因素分析[D]. 何欢. 内蒙古医科大学, 2021(02)
- [2]微生物检验对临床合理用药及医院感染发生率的影响分析[J]. 代良纯. 中国现代药物应用, 2021(07)
- [3]特殊类型突发公共卫生事件预警法制模式之变革[J]. 戚建刚. 清华法学, 2021(02)
- [4]某基层医院肺炎克雷伯菌的临床分布、耐药性及同源性分析[D]. 崔雯燕. 新乡医学院, 2021(01)
- [5]新加达原散治疗耐药菌感染医院获得性肺炎探究[D]. 朱立. 北京中医药大学, 2021(01)
- [6]广安门医院ICU呼吸系统医院感染中医易患因素分析及相关性研究[D]. 张胜男. 北京中医药大学, 2020(04)
- [7]扶正透邪解毒化瘀方对MDRPA的抑菌作用及免疫损伤的部分干预机制研究[D]. 马洁. 北京中医药大学, 2018(01)
- [8]高毒力肺炎克雷伯菌分子特征、血流感染危险因素及其延迟中性粒细胞凋亡的调控机制[D]. 王莲慧. 南昌大学, 2017(04)
- [9]藿香、牛至对产ESBLs大肠杆菌耐药性抑制作用的研究[D]. 宫海燕. 新疆医科大学, 2016(05)
- [10]新形势下现代医院感染管理策略研究[D]. 邹丽华. 南方医科大学, 2010(04)