一、膜通道研究再获诺贝尔奖(论文文献综述)
李高磊[1](2017)在《慢性挤压伤后鼠神经生长因子对鼠腰脊神经节内AQP-2表达影响的研究》文中指出研究背景和目的:鼠神经生长因子(mNGF)分子量约为26.5×103,它是一种大分子蛋白质,具有生物活性,mNGF最初是在小鼠颌下腺中提取而获得的,它具有营养人类正常细胞的作用,在神经损伤后,尤其是对外周神经具有促进恢复和再生的作用,目前在临床上已被广泛用于治疗中枢及外周神经损伤,并且获得了比较理想的的临床疗效。腰脊神经节与神经根相邻,该部位是感觉神经的胞体集中区域,当炎症或者外来暴露对其造成损伤后,患侧肢体会出现感觉功能的异常。随着人类年龄增长,腰椎会逐渐发生退行性的改变,如椎间盘突出,椎管狭窄等,这些退变常可导致腰脊神经节(Dorsal root ganglion,DRG)的损伤,因此腰脊神经节损伤后的修复对临床具有重要的意义。本研究中利用结扎实验大鼠的坐骨神经来模拟建立腰脊神经节损伤的动物模型,通过鼠神经生长因子(mNGF)的治疗来研究其在腰脊神经节慢性损伤后促进神经功能恢复的作用,并研究其对脊神经节内水通道蛋白-2(AQP-2)含量变化的影响,了解临床治疗过程中脊神经节内分子水平的变化情况,为治疗提供理论依据。方法:选取健康雄性成年SD大鼠90只,体重200-250g,将这90只实验鼠随机分为三组,假手术组,手术组,mNGF治疗组,每组平均30只,在假手术组中将大鼠左侧坐骨神经给予暴露,不给予结扎;手术组暴露左侧坐骨神经,在距神经起始处附近用4.0含铬羊肠线结扎坐骨神经4道,每道间隔约1-2 mm,被结扎的神经长约4.5 mm,然后逐层缝合,mNGF组处理同手术组,三组分别于手术前,术后第3天,7天,14天行热缩足潜伏期、及机械缩足反应阈测试。并与术后第3天,第7天,和第14天对三个实验组中的部分大鼠进行处死并留取脊神经节标本,然后对标本进行免疫组织化学染色观察脊神经节内神经元染色情况,Western blot分析来定量分析AQP-2量。结果:1行为学测试术后3天三组间热缩足潜伏期分别为13.5±0.6s,5.4±0.3s,6.4±0.4s,第7天分别为13.5±0.6s,5.8±0.3s,8.3±0.7s,第14天分别为13.3±0.6s,5.8±0.3s,10.7±0.8s;术后第3天、7天、14天三组间差异均有统计学意义(P<0.05)。术后3天三组间机械缩足反应阈分别为34.3±1.3s,15.9±0.8s,22.5±0.8s,第7天分别为34.3±0.9s,15.9±1.0s,24.8±0.8s,第14天分别为34.3±0.5s,15.6±0.6s,28.6±1.3s;术后第3天、7天、14天三组间差异均有统计学意义(P<0.05)。2免疫组化染色假手术组的脊神经节免疫组化染色术后第3天,第7天,第14天染色较浅,随时间增长染色变化不大;手术组于术后第3天进行免疫组织化学染色可见大量点状的DRG细胞被染成棕黄色,随着时间增长,在第7天,第14天,阳性细胞染色变化不大;mNGF组于术后3天和第7天染色程度与手术组相差不大,第14天可见染色细胞数明显减少,染色变浅。3 Western blot分析分别与术后3天,7天,14天对假手术组,手术组,以及mNGF组脊神经节内AQP-2表达量行定量分析,结果以积分光密度(IOD)值的平均值±标准差表示,术后3天假手术组与手术组和mNGF组分别为328±20,2744±77,2173±110,三组间有统计学差异(P<0.05),术后第7天三组IOD值分别为323±16,2299±93,1664±54、三组间有统计学差异(P<0.05),术后第14天三组IOD值分别为323±16,1948±40,841±46,三组间有统计学差异(P<0.05)。结论:腰脊神经节损伤后给予应用mNGF进行治疗,可明显增长大鼠热缩足潜伏期,提高机械缩足反应阈,减轻感觉过敏症状,同时腰脊神经节慢性挤压伤可造成腰脊神经节内AQP-2表达增多,mNGF可降低AQP-2的表达量。
丁新彪[2](2014)在《星斑川鲽(Platichthys stellatus)小电导钙激活型钾通道SKCa2基因的克隆及免疫功能研究》文中研究指明钾离子通道是细胞膜上一类仅允许钾离子出入细胞的跨膜蛋白,通过通道的启闭控制着离子的跨膜流动,启动胞内各种重要的信息传导系统,参与多种细胞功能的调节。SKCa2属于小电导钙激活型钾离子通道(KCa)家族,具有K+选择性、Ca2+高敏感性和电压不依赖性等特性,是淋巴细胞上一种重要的钾离子通道。当淋巴细胞受到刺激时,细胞表面的钾通道可以通过调节细胞内的离子浓度以及膜电位,在淋巴细胞的激活、增殖、分化和机体整个免疫应答起着重要的调节作用。星斑川鲽(Platichthys stellatus)属海洋经济鱼类中的名贵珍稀物种,具有极高的商业价值。养殖病害频发往往会造成巨大的经济损失,直接制约着海水养殖产业的产量和健康发展。鉴于钾离子通道在机体免疫应答机制中所起的关键作用,深入了解鱼类非特异性免疫应答及调控机制,对于丰富鱼类免疫学的基本内容与基础理论,为海洋鱼类健康养殖提供理论依据和技术指导都有着重要的科学价值与现实意义。目前,离子通道蛋白对免疫系统功能调控的研究已成为国内外专家学者研究的热点。本文以经济鱼类星斑川鲽的脑cDNA为模板,利用RT-PCR和RACE技术获得了星斑川鲽SKCa2基因的全长序列,cDNA长2346bp,其中5’端非编码区153bp,3’端非编码区135bp,开放阅读框2055bp,共编码685个氨基酸。通过构建系统进化树和氨基酸同源性分析,发现星斑川鲽SKCa2与虹鳟鱼(Oncorhynchus mykiss)的SKCa2同源性最高,相似性达到了96.3%。使用DAS和protscale服务器对SKCa2进行跨膜区和疏水区预测,发现星斑川鲽SKCa2具有六个跨膜结构域(S1-S6)和一个孔道区(P区)。P区位于S5和S6之间,其上有一段高度保守的特征序列"TXXTXGYG",且有一个离子通道阻断剂—蜂毒明肽(apamin)的作用位点。通过KinasePhos服务器对SKCa2氨基酸的激酶磷酸化位点预测以及其他物种的SKCa2结构分析发现,SKCa2氨基酸序列上存在多个PKA和PKC磷酸化位点。在C末端还存在一个钙调蛋白结合域CaMBD。通过qRT-PCR发现,星斑川鲽的血液、心脏、肝脏、鳃、脾脏、肠、胃、脑、头肾、皮肤和肌肉等组织中均有SKCa2基因表达,并且表达存在组织特异性,在血液和鳃中的表达量较高,其次为心脏、肝脏、头肾、脾脏、皮肤和肌肉,在肠、脑和胃中的表达量相对较低。经LPS感染后,SKCa2在血液、头肾、脾脏、后肠、皮肤和肝脏中的表达量显着上调,表明SKCa2在免疫器官组织执行免疫应答机制的过程中具有重要的调节作用。使用LPS和LPS+Apamin刺激体外培养的星斑川鲽淋巴细胞,研究SKCa2通道对淋巴细胞增殖及呼吸爆发活性的影响。在细胞增殖的研究中发现,LPS+Apamin刺激组的OD570值低于LPS刺激组的OD570值,说明Apamin阻断了SKCa2通道之后,引起淋巴细胞转化水平降低,证实了SKCa2通道在淋巴细胞增殖过程中起着关键作用。在呼吸爆发活性的研究中发现,LPS+Apamin刺激组OD620值与LPS刺激组相比明显下降,说明Apamin刺激后淋巴细胞呼吸爆发强度明显受到了抑制。Apamin阻断SKCa2通道后,引起淋巴细胞呼吸爆发强度减弱,表明SKCa2在淋巴细胞活性氧产生的过程中起着关键作用。以上研究说明SKCa2通道在星斑川鲽中的非特异免疫反应中发挥着重要作用。
严望[3](2013)在《AQPs表达与骨骼肌肿胀的关系及治伤巴布剂干预其表达的研究》文中研究指明目的:从急性软组织损伤后肿胀形成与水通道蛋白之间的关系深入探讨,可望阐明治伤巴布剂促进急性软组织损伤后肿胀消退的调控机制环节;研究急性软组织损伤后细胞水通道蛋白调控的方式将可以提供新的药物靶点,并且可能寻找到治疗组织肿胀的新方法。方法:选择54只健康成年清洁级SD(Sprangue-Dawley系)大鼠,随机分成正常对照组、模型组、治伤巴布剂处理组三组,对模型组、治伤巴布剂处理组进行急性软组织损伤造模,于造模后6个时相点取相应区域的骨骼肌组织行含水量测定、AQP-1和AQP-3基因及蛋白检测,观察损伤局部骨骼肌肿胀的消退与水通道蛋白1、3表达的变化及治伤巴布剂对其的干预影响。结果:1、骨骼肌含水量的测定:造模后模型组与药物处理组肌肉组织含水量均呈驼峰样变化,第3天时达最高,随后逐渐降低。造模后各时相点模型组与药物处理组肌肉组织含水量均较正常对照组升高(P<0.05),但前两者在1h,6h,1d三个时相点时未见明显差异(P>0.05),药物处理组肌肉组织含水量在造模后3d、5d、7d均显着低于同时间点模型组(P<0.01)。2、各组骨骼肌中AQP-1基因及蛋白表达的测定:药物处理组AQP-1mRNA的表达量在造模后1d高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在3d、5d、7d三个时相点,药物处理组、模型组的AQP-1mRNA表达水平均显着高于正常对照组(P<0.01),而药物处理组与模型组相比,差异具有显着性统计学意义(P<0.01)。各组骨骼肌中AQP-1蛋白表达随时相点的变化趋势和其基因表达趋势基本一致。3、各组骨骼肌中AQP-3基因及蛋白表达的测定:模型组和药物处理组骨骼肌中AQP-3mRNA表达趋势亦呈驼峰样变化,在第三天表达最高,随后逐渐降低。在3d、5d、7d三个时相点,药物处理组、模型组的AQP-3mRNA表达水平均显着高于正常对照组(P<0.01),而药物处理组与模型组相比,差异具有显着性统计学意义(P<0.01)。各组骨骼肌中AQP-3蛋白表达随时相点的变化趋势和其基因表达趋势一致。结论:1、在正常骨骼肌组织中,AQP-1、 AQP-3稳定表达。2、创伤性软组织肿胀骨骼肌中AQP-1、 AQP-3的表达趋势随病理变化过程呈时相性改变。3、治伤巴布剂能影响大鼠创伤性软组织肿胀骨骼肌中AQP-1、 AQP-3表达,加速骨骼肌肿胀的消退,促进软组织的修复。
邵先舫,刘志军,熊辉,李前,李莹[4](2011)在《中医药外治急性软组织损伤实验研究现况及进展》文中研究表明近年来,大量文献从不同方面报道了中药促进软组织损伤的修复,通过查阅相关文献,从急性软组织损伤动物模型的建立、相关实验指标的检测以及不同剂型的中药治疗急性软组织损伤动物模型的研究等方面进行了综述,为了解其作用机理和新药开发提供帮助。
Abdulhakim Abdulmajid Abdulwali Al-Sadhi(哈提木)[5](2010)在《AQP1-shRNA重组腺病毒质粒功能鉴定》文中进行了进一步梳理水通道蛋白(AQPs)是细胞膜上特异性转运水的孔道。之前的研究表明AQP1普遍表达于肿瘤血管内皮,并且在其他的许多肿瘤细胞中也有表达。但是,其表达是否是一种异常现象,或者其在肿瘤生物学中是否为关键因素,这些在AQPs的表达研究中仍不清楚。对于水通道蛋白1(AQP1)的研究历史短暂,现在对于它的研究还不能完全表明其在机体内的作用机制。本研究构建AQP1的shRNA的腺病毒质粒,并利用AQP1-shRNA重组腺病毒质粒干涉内源性表达的AQP1及外源性表达的AQP1,研究了AQP1和细胞水转运功能和细胞运动性之间的关系。首先采用包括入门载体pENTR2B和目的载体pAd/CMV/V5-DEST在内的腺病毒载体系统,并利用DNA重组技术以及LR反应构建AQP1-shRNA重组腺病毒质粒,再使用双抗生素筛选、不同感受态细胞转化筛选以及限制性内切酶酶切鉴定其正确性。然后将分子水平鉴定正确的AQP1-shRNA重组腺病毒质粒转染到表达外源性AQP1的CHO细胞以及表达内源性AQP1的肝癌细胞SMMC7221中,并通过Western blot实验和免疫荧光实验对AQP1-shRNA重组腺病毒质粒进行功能鉴定,结果证明AQP1-shRNA重组腺病毒质粒不仅可以沉默外源性的hAQP1还可以沉默内源性hAQP1基因表达,并且以第二个质粒即hAQP1-shRNA2沉默效果最为显着。之后利用MTT实验、细胞膜水通透性实验、划痕实验以及Western blot实验研究转染AQP1-shRNA重组腺病毒质粒后通过沉默外源性AQP1以及内源性AQP1表达进而研究AQP1和细胞水转运功能以及细胞运动性的关系,结果说明AQP1-shRNA重组腺病毒质粒既可以显着干涉CHO细胞中外源性AQP1对水的通透性,又可以干涉肝癌细胞SMMC7221中内源性糖基化的AQP1对水的通透性,并且AQP1-shRNA重组腺病毒质粒沉默AQP1后,细胞运动性受到显着地抑制,同时AQP1可能通过细胞骨架的重建修复来参与细胞的运动。
邢纪斌[6](2010)在《脊髓水通道蛋白1和水通道蛋白2在大鼠神经病理性疼痛中的作用》文中进行了进一步梳理目的:探讨AQP1和AQP2在SD大鼠神经病理性疼痛坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型中的作用。方法:健康雄性SD大鼠25只,体重220-260g,随机分为5组(n=5):A组(大鼠建立CCI模型后再观察4天处死即自实验开始,观察6天处死)、B组(大鼠建立CCI模型后再观察7天处死)、C组(大鼠建立CCI模型后再观察14天处死)、D组(正常组:不做任何处理,观察16天同C组一起处死)、E组(假手术组:暴露左侧坐骨神经中段仅绕线,不结扎,观察16天同C组一起处死)。分别于实验开始的第1天、第3天、第6天、第9天和第16天,即建模前1天、建模后第1、4、7、14天测量所有未处死大鼠双后肢的热痛阈和机械痛阈(PWTL和PWMT)。A组于CCI术后第4天后处死;B组于CCI术后第7天处死;C组、D组、E组均于CCI后第14天处死)。取L4-5脊髓节段,免疫组化法观察AQP1和AQP2在脊髓的定位分布和表达变化,Realtime PCR法检测脊髓AQP1和AQP2的mRNA的表达。结果:1.CCI大鼠痛阈的变化:结扎左侧坐骨神经的CCI各组大鼠从CCI术后第1天出现机械痛敏,术后第4天出现热痛敏(P<0.05)。2.AQP1和AQP2在脊髓的定位和分布:AQP1和AQP2免疫组化阳性颗粒在各组脊髓灰质神经元中广泛分布,CCI组大鼠的脊髓背角AQP1和AQP2阳性颗粒的平均光密度和面积较脊髓其他区域大,左侧背角的平均光密度和面积高于右侧背角。B组、C组大鼠的脊髓背角AQP1和AQP2阳性颗粒的平均光密度和面积高于正常对照组和假手术组。3.大鼠脊髓AQP1、AQP2的mRNA表达变化:AQP1的mRNA含量:Realtime PCR显示CCI各组大鼠脊髓AQP1 mRNA含量与正常组和假手术组间有差别(P<0.05)。D组与E组之间无差别(P>0.05)。A组、B组、C组大鼠脊髓AQP1的mRNA含量分别为D组含量的1.688倍、4.876倍、5.806倍。AQP2的mRNA含量:Realtime PCR显示B组、C组与正常组、假手术组之间有差别(P<0.05),A组、D组与E组三组之间无差别(P>0.05)。A组、B组、C组大鼠脊髓AQP2的mRNA含量分别为D组含量的1.037倍、3.359倍、4.682倍。结论:CCI大鼠脊髓背角AQP1和AQP2表达增高,AQP1和AQP2可能参与大鼠CCI模型神经病理性疼痛的调节。
张英为[7](2009)在《老年鼠肺水通道基因表达及肺泡水转运率研究》文中认为水通道蛋白(aquaporin, AQPs)是一族广泛存在于细胞膜上的持续开放的、不需要消耗能量、选择性高效转运水分子的特异孔道。水通道的发现为多种细胞的跨细胞膜快速水转运提供了生物化学基础。迄今为止,已发现的动物水通道蛋白有13种,他们广泛分布于全身各组织器官,包括大脑、肝脏、肺脏、心脏、肾脏、肌肉、骨骼和血细胞等,并在机体一些重要的生理和病理生理活动中发挥着重要作用。呼吸系统的主要功能是提供呼吸通路、发声,同时具有免疫防御功能。其另外的一个作用是参与吸入气体的加温加湿,参与液体的吸收和分泌。水通道中的AQP1、AQP3、AQP4和AQP5在呼吸系统表达:AQP1主要在毛细血管内皮细胞和胸膜上表达;AQP3主要在气道基细胞的基底边膜表达;AQP4只在气道上皮细胞表达;AQP5在I型肺泡顶膜上高表达。此外,纤毛柱状细胞、支气管腺体细胞中也有表达。肺在出生前为液体分泌器官,而在出生后则迅速转为液体吸收器官,从而为肺泡呼吸做好准备。研究表明,大鼠胎肺在孕19天时首先出现AQP1的表达,且这种表达水平持续升高,从孕21天到出生后1天内可以增加5倍,而且这种高水平表达可以持续到成年以后。而AQP3、AQP4、AQP5的表达则发生在出生后2周内。水通道蛋白这种在出生前后的表达变化主要是与其出生前后的功能变化相适应的。已有研究显示,肺泡腔内过量的液体清除随年龄的老化而下降,其确切机制尚不十分明确。本研究的目的是探讨小鼠肺内水通道蛋白的表达在老年状态下的变化及其与老年鼠肺泡水转运功能的关系。由于AQP1和AQP5在外周肺组织表达,直接参与肺泡腔和血管室之间的水转运过程,因此他们成为本研究的主要研究对象。Western blot和RT-PCR的结果提示了AQP1和AQP5在老年鼠肺组织内的表达有明显下调。通过一种改造的重力测定方法,对肺泡腔和肺毛细血管腔之间的渗透性和压力性水转运率进行了测量,结果显示,两种方法测定的老年鼠肺泡水转运率均较青年鼠显着下降,而组织形态学分析提示老年鼠和青年鼠之间的肺组织结构无显着差异,这说明老年鼠肺泡水转运率的下降与其肺组织结构变化无关,而与AQP1和AQP5在老年鼠肺组织内的下调表达有关。以往的研究表明,糖皮质激素可以上调AQP1表达,因此,我们比较了老年鼠和青年鼠血清糖皮质激素水平,与预期结果一致,老年鼠的糖皮质激素水平明显低于青年鼠的糖皮质激素水平,肌肉注射糖皮质激素可以上调AQP1的表达,并能够提高老年鼠肺泡水转运率,然而糖皮质激素对AQP5的表达并无作用。本研究首次证明了老年鼠肺内水转运率下降、以及这种下降的功能改变与老年鼠AQP1和AQP5的下调表达有关。此外,糖皮质激素能够上调老年鼠肺内AQP1的表达、并改善肺水转运功能,为糖皮质激素应用于急性肺水肿的治疗提供了一条新的作用机制。
尹明[8](2009)在《关节软骨AQP表达与大鼠早期KOA相关性及丹参注射液合透明质酸钠关节腔内注射对其干预的实验研究》文中指出目的:探讨水通道蛋白(Aquaporin, AQP)的表达与膝骨性关节炎(knee joint osteroarthritis, KOA)形成与发展是否具有相关性,及探索丹参注射液配合透明质酸钠(Sodium Hyaluronate, SH)关节腔内注射对大鼠早期KOA发展及其关节AQP表达的影响以及通过调控AQP的表达来干预KOA发展的可行性,为KOA的治疗寻找新靶点。方法:将60只3月龄SD大鼠随机分为三组:正常组(A)、模型组(B)、实验组(C),A组不作任何处理,B、C两组共40只大鼠右后膝关节均通过关节腔内注射4%无菌木瓜蛋白酶及0.03mol/L L-半胱氨酸溶液,造成KOA模型,B组造模后不作任何处理,让其在笼内自由活动;C组自首次造模当天开始关节内注射透明质酸钠0.06m1和丹参注射液0.06ml,每星期一次,共注射三次。选择首次造模术后3d、7d、14d、21d四个时相点,观察大鼠行为学有无改变,采用断头法处死大鼠,切取大鼠右后膝关节股骨内侧髁关节面软骨标本,进行膝关节软骨大体观察,再按观察指标要求固定,切片后进行HE染色,按Mankin’s病理学计分方法分析关节软骨的病理学积分,并进行免疫组织化学染色,通过图像分析系统分析AQP1及AQP3在关节软骨中的表达。结果:1、大体形态比较显示实验组与模型组无统计学差异;2、组织学评分结果表明实验组优于模型组,实验组的病变程度及Mankin’s评分均低于模型组(P<0.05);3、正常组AQP1、AQP3均有表达,AQP3的表达水平强于AQP1;模型组AQP1表达水平与正常组、实验组无统计学差异(P>0.05),但AQP3表达水平明显高于正常组与实验组(P<0.05)。结论:1.正常或病理情况下大鼠膝关节软骨中均有AQP1及AQP3的表达,但模型组AQP3的表达显着上调,这提示我们AQP3的高表达或许与KOA形成与发展之间存在某种密切的联系。2.丹参注射液配合SH关节腔内注射对大鼠早期KOA有较好的治疗作用,能维护软骨的正常建构,减轻软骨退变程度,延缓骨关节炎的发展,它们治疗KOA的分子机制可能还与其下调了AQP3的表达水平有关。
李莹[9](2009)在《“治伤散”巴布剂对大鼠急性软组织损伤中水通道蛋白-3(AQP-3)干预的实验研究》文中认为目的:探讨水通道蛋白-3(AQP-3)与大鼠急性软组织损伤形成与发展的相关性,以及用“治伤散”巴布剂干预AQP-3的表达,阐明“治伤散”巴布剂有效治疗急性软组织损伤一种新的分子机制。方法:选择健康成年清洁级雄性SD (Sprangue-Dawley)大鼠60只,按完全随机实验设计方案分配到三组:正常组(A组)、模型组(B组)、“治伤散”巴布剂组(C组)。A组只予脱毛不做任何处理,B、C两组造模成功后1小时即开始处理创伤局部,B组仅用干净湿敷料贴敷于患处,C组将“治伤散”巴布剂直接贴敷于患处,在敷药后6小时、1天、3天、5天、7天五个时相点,各组行大体观察评分后采用断头法每组每次处死4只大鼠,以打击部位为中心,沿挫伤组织边缘切取局部软组织,固定,切片后进行HE染色观察按四级标准评分;并进行免疫组织化学染色,通过图像分析系统分析AQP-3在大鼠软组织中的表达。结果:1.大体观察:第2、3、4时相点“治伤散”巴布剂组综合评分与模型组差异均有统计学意义(P<0.05);其中在第2时相点与模型组比较差异有显着统计学意义(P<0.01)2.组织病理切片HE染色镜下观察结果:第1、4、5时相点组间评分值差异无统计学意义(P>0.05);第2、3时相点“治伤散”巴布剂组评分值与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。3.软组织AQP3表达:在第1、2、3时相点A组与B、C两组比较差异有统计学意义(P<0.05)或有显着统计学意义(P<0.01);第1、2、3、4时相点A组与B组比较差异有统计学意义(P<0.05)或有显着统计学意义(P<0.01);第2、3、4时相点B组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05);第1、5时相点B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05);第4、5时相点A组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05);第5时相点A、B、C三组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.无论是在生理还是病理情况下大鼠软组织中有AQP-3的表达,且参与大鼠急性软组织损伤形成及发展的全过程。2.AQP-3的表达在模型组中降低,在“治伤散”巴布剂组中的表达亦较正常组降低,但却高于模型组,这显示AQP-3的表达与大鼠急性软组织损伤形成与发展之间存在某种密切的联系。3.“治伤散”巴布剂能干预大鼠急性软组织损伤中AQP-3的表达,促进创伤性软组织修复。
曾江[10](2009)在《“治伤散”巴布剂干预大鼠创伤性模型中水通道蛋白-1表达的实验研究》文中研究说明目的:探讨水通道蛋白-1与大鼠创伤性模型形成的关系及阐明“治伤散”巴布剂干预水通道蛋白-1的调控机制环节,为创伤性软组织损伤的形成与修复提供新的机理和药理学基础。方法:选择健康成年清洁级雄性SD (Sprangue-Dawley)大鼠60只。按体重顺序依次编成1-60号,再按完全随机实验设计方案分配到三组:正常组(A组)、模型组(B组)、“治伤散”巴布剂组(C组),以后简称为A、B、C组,每组20只。于脱毛并造模成功后,A、B两组不做任何处理,C组于术后1h将“治伤散”巴布剂直接贴敷于患处,外用纱布和胶布包扎,每天换药一次,如有脱落及时补换。分别于6h、1d、3d、5d、7d五个时相点,采用断头法每组每次处死4只大鼠,应用免疫组化法对观察指标的进行测定、记录结果,最后行统计学分析评定水通道蛋白-1与大鼠创伤性模型形成的关系及“治伤散”巴布剂干预水通道蛋白-1的结果。结果:1实验动物分组:A、B、C三组比较均衡性良好,具有可比性(P>0.05)。2镜下观察结果:6h、7d时相点B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05); 1d、3d、5d时相点B组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05)。3瘀斑大小的测定:6h、7d时相点B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05); 1d、3d、5d时相点B组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05)。4软组织含水量的测定:6h时相点B、C两组与A组比较差异有显着统计学意义(P<0.05);1d时相点B、C两组与A组比较差异有非常显着统计学意义(P<0.01),B组与C组比较差异有显着统计学意义(P<0.05);3d时相点B组与A组比较差异有非常显着统计学意义(P<0.01),C组与A组比较差异有显着统计学意义(P<0.05),B组与C组比较差异有显着统计学意义(P<0.05);5d时相点B组与A组比较差异有非常显着统计学意义(P<0.01);7d时相点A、B、C三组比较差异无统计学意义(P>0.05)。5治伤散干预创伤性模型AQP-1表达的测定:6h时相点B、C两组与A组比较差异有显着统计学意义(P<0.05);1d时相点B组与A组比较差异有非常显着统计学意义(P<0.01),C组与A组比较差异有显着统计学意义(P<0.05),B组与C组比较差异有显着统计学意义(P<0.05);3d、5d时相点B组与A、C两组比较差异有显着统计学意义(P<0.05),C组与A组比较差异无统计学意义(P>0.05);7d时相点A、B、C三组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:水通道蛋白-1可能参加了大鼠创伤性模型的形成,而“治伤散”巴布剂能够调控创伤性软组织损伤局部中水通道蛋白-1的表达,有利于促进创伤性软组织的修复。
二、膜通道研究再获诺贝尔奖(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、膜通道研究再获诺贝尔奖(论文提纲范文)
(1)慢性挤压伤后鼠神经生长因子对鼠腰脊神经节内AQP-2表达影响的研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
个人简历及在学期间发表论文 |
致谢 |
(2)星斑川鲽(Platichthys stellatus)小电导钙激活型钾通道SKCa2基因的克隆及免疫功能研究(论文提纲范文)
CONTENTS |
中文摘要 |
ABSTRACT |
缩略词 |
第一章 前言 |
1.1 离子通道概述 |
1.2 钾离子通道概述 |
1.2.1 钾离子通道的结构 |
1.2.2 钾离子通道的分类 |
1.3 钾离子通道与鱼类免疫机制研究 |
1.3.1 鱼类的免疫机制概述 |
1.3.2 钾离子通道在鱼体免疫中的作用 |
1.4 小电导钙激活型钾离子通道研究进展 |
1.5 本研究的目的及意义 |
第二章 星斑川鲽SKCa2基因的克隆与序列的生物信息学分析 |
2.1 材料与方法 |
2.1.1 实验材料 |
2.1.2 实验试剂和仪器 |
2.1.3 SKCa2基因PCR引物设计 |
2.1.4 星斑川鲽脑总RNA提取 |
2.1.5 cDNA第一链的合成 |
2.1.6 PCR扩增星斑川鲽SKCa2基因核心片段序列 |
2.1.7 PCR产物纯化 |
2.1.8 目的片段与T载体连接并转化感受态细胞 |
2.1.9 挑取单菌落进行阳性检测 |
2.1.10 测序结果验证 |
2.1.11 星斑川鲽SKCa2基因的5’RACE |
2.1.12 星斑川鲽SKCa2基因的3’RACE |
2.1.13 星斑川鲽SKCa2基因的测序结果拼接 |
2.1.14 星斑川鲽SKCa2基因序列的生物信息学分析 |
2.2 实验结果 |
2.2.1 总RNA的提取 |
2.2.2 星斑川鲽SKCa2基因核心片段序列扩增 |
2.2.3 星斑川鲽SKCa2基因的5'-RACE和3'-RACE |
2.2.4 拼接获取星斑川鲽SKCa2的cDNA全长 |
2.2.5 星斑川鲽SKCa2基因的生物信息学分析 |
2.3 讨论 |
第三章 星斑川鲽SKCa2通道在LPS刺激下的表达模式 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 实验材料 |
3.1.2 实验试剂和仪器 |
3.1.3 RT-PCR引物设计 |
3.1.4 各组织总RNA提取及cDNA合成 |
3.1.5 cDNA质量检测 |
3.1.6 星斑川鲽SKCa2在不同组织中的表达 |
3.1.7 星斑川鲽SKCa2在LPS刺激不同时间后各组织表达模式的变化 |
3.1.8 实验数据处理 |
3.2 实验结果 |
3.2.1 各组织cDNA的质量及RT-PCR引物特异性 |
3.2.2 SKCa2 mRNA在不同组织的相对表达量 |
3.2.3 SKCa2 mRNA在LPS刺激不同时间后各组织中的相对表达量变化 |
3.3 讨论 |
第四章 星斑川鲽SKCa2在淋巴细胞中的免疫应答机制 |
4.1 材料与方法 |
4.1.1 实验材料 |
4.1.2 实验试剂和仪器 |
4.1.3 星斑川鲽外周血淋巴细胞的制备 |
4.1.4 淋巴细胞计数 |
4.1.5 Apamin对淋巴细胞增殖的影响 |
4.1.6 星斑川鲽淋巴细胞增殖测定 |
4.1.7 星斑川鲽淋巴细胞呼吸爆发活性的测定 |
4.2 实验结果 |
4.2.1 淋巴细胞的分离与计数 |
4.2.2 Apamin对淋巴细胞增殖的影响 |
4.2.3 淋巴细胞增殖测定 |
4.2.4 淋巴细胞呼吸爆发活性测定 |
4.3 讨论 |
第五章 总结与展望 |
5.1 实验总结 |
5.2 展望 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文 |
学位论文评阅及答辩情况表 |
(3)AQPs表达与骨骼肌肿胀的关系及治伤巴布剂干预其表达的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 材料与方法 |
1. 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 治伤巴布剂的制备 |
1.3 主要实验仪器及实验用品 |
1.4 主要实验试剂 |
1.5 主要试剂配制 |
2. 实验方法 |
2.1 实验动物分组、造模及给药 |
2.2 标本取材时相点与处理方法 |
3 观察指标 |
3.1 骨骼肌含水量的测定 |
3.2 各组骨骼肌中AQP-1、AQP-3基因及蛋白表达的测定 |
3.3 实时荧光定量PCR检测骨骼肌中AQP-1、AQP-3 mRNA表达 |
3.4 蛋白质印迹技术(Western blot)检测骨骼肌中AQP-1、AQP-3蛋白表达 |
4 统计学处理 |
第二部分 实验结果 |
1. 急性软组织损伤后AQPs表达与骨骼肌肿胀的关系 |
1.1 骨骼肌含水量测定的结果比较 |
1.2 Real Time-PCR检测AQP-1 mRNA、AQP-3 mRNA表达 |
1.3 Western Blot检测AQP-1、AQP-3蛋白表达 |
2. 治伤巴布剂对创伤性软组织肿胀骨骼肌中AQPs表达的影响 |
2.1 不同时相点骨骼肌含水量的变化 |
2.2 不同时相点骨骼肌中AQP-1mRNA、AQP-3 mRNA表达的变化 |
2.3 不同时相点骨骼肌中AQP-1、AQP-3蛋白表达的变化 |
第三部分 分析与讨论 |
1. 中医学与西医学对创伤性软组织肿胀的认识 |
1.1 中医学对创伤性软组织肿胀的认识 |
1.2 西医学对创伤性软组织肿胀的认识 |
2. 中医学与西医学对创伤性软组织肿胀的治疗 |
2.1 中医学对创伤性软组织肿胀的治疗 |
2.2 西医学对创伤性软组织肿胀的治疗 |
3. 治伤散组方、剂型改革及其作用机理研究进展 |
4 实验结果的分析推理 |
第四部分:结论 |
第五部分:存在的问题及展望 |
致谢 |
参考文献 |
附录一:文献综述 |
参考文献 |
附录二:论文发表情况及科研工作情况 |
(4)中医药外治急性软组织损伤实验研究现况及进展(论文提纲范文)
1 急性软组织损伤动物模型的建立 |
2 相关实验指标的检测 |
2.1 炎性介质的检测 |
2.2 基因及蛋白表达的检测 |
3 中医药外治剂型 |
3.1 贴膏 |
3.2 损伤液化膜 |
3.3 巴布膏 |
4 最新实验研究 |
5 展望 |
(5)AQP1-shRNA重组腺病毒质粒功能鉴定(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
1 引言 |
1.1 水通道蛋白的发现 |
1.2 水通道蛋白亚家族及结构 |
1.2.1 水通道蛋白三大亚家族 |
1.2.2 水通道蛋白的结构 |
1.3 水通道蛋白分布 |
1.3.1 泌尿系统中的水通道蛋白 |
1.3.2 呼吸系统中的水通道蛋白 |
1.3.3 消化系统中的水通道蛋白 |
1.3.4 生殖系统中的水通道蛋白 |
1.3.5 神经系统中的水通道蛋白 |
1.3.6 肿瘤组织和水通道蛋白 |
1.4 siRNA 干扰技术的研究进展 |
1.5 本研究的目的和意义 |
2 实验材料和方法 |
2.1 实验材料 |
2.1.1 主要生化和分子生物学试剂 |
2.1.2 质粒及载体 |
2.1.3 细胞系 |
2.1.4 主要实验仪器和耗材 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 感受态细胞 DH5α 和 DB3.1 的制备 |
2.2.2 pENTR2B 和 pAd/CMV/V5-DEST 载体的扩增 |
2.2.3 初始克隆重组体的构建与鉴定 |
2.2.4 重组腺病毒质粒的构建与鉴定 |
2.2.5 AQP1-shRNA 重组腺病毒质粒的包装 |
2.2.6 细胞培养和感染 |
2.2.7 免疫荧光检测 |
2.2.8 Western Blot 检测 |
2.2.9 细胞膜水通透性的检测 |
2.2.10 MTT 检测 |
2.2.11 平板单层损伤愈合检测 |
3 结果 |
3.1 AQP1-shRNA 重组腺病毒质粒的构建 |
3.1.1 shRNA 质粒与 pENTR2B 载体的重组 |
3.1.2 重组腺病毒质粒的构建结果与鉴定 |
3.2 AQP1-shRNA 重组腺病毒质粒的功能鉴定 |
3.2.1 外源性AQP1 与内源性AQP1 表达方式不同 |
3.2.2 AQP1-shRNA 重组腺病毒质粒对hAQP1 的干涉作用 |
3.3 AQP1-shRNA 重组腺病毒质粒对 AQP1 水转运功能的影响 |
3.3.1 AQP1-shRNA 重组腺病毒质粒显着干涉外源性AQP1 对水的通透性 |
3.3.2 AQP1-shRNA 重组腺病毒质粒显着干涉内源性AQP1 对水的通透性 |
3.4 AQP1-shRNA 重组腺病毒质粒对细胞运动性的影响 |
3.4.1 AQP1-shRNA 重组腺病毒质粒干涉非糖基化的AQP1 抑制细胞的运动性 |
3.4.2 AQP1-shRNA 重组腺病毒质粒干涉糖基化的AQP1 显着抑制细胞的运动性 |
4 讨论 |
4.1 AQP1-shRNA 重组腺病毒质粒鉴定 |
4.2 AQP1-shRNA 重组腺病毒质粒功能鉴定 |
4.3 AQP1 介导的水转运功能 |
4.4 AQP1 在细胞迁移过程中的作用分析 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
(6)脊髓水通道蛋白1和水通道蛋白2在大鼠神经病理性疼痛中的作用(论文提纲范文)
摘要 |
英文摘要 |
英文缩写词表 |
第一章 前言 |
第二章 材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.2 实验方法 |
2.3 观测指标 |
2.4 统计分析 |
第三章 结果 |
第四章 讨论 |
4.1 神经病理性疼痛动物模型 |
4.2 脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层与疼痛的关系 |
4.3 AQP1与神经病理性疼痛的关系 |
4.4 AQP2与神经病理性疼痛的关系 |
第五章 结论 |
附图 |
参考文献 |
综述 |
致谢 |
(7)老年鼠肺水通道基因表达及肺泡水转运率研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
引言 |
第一部分 文献综述 |
一、水通道概论 |
1 水通道蛋白的发现和命名 |
2 水通道蛋白的分类及组织分布 |
3 水通道蛋白的分子结构 |
4 水通道蛋白的功能调节 |
5 水通道蛋白基因敲除小鼠的表型研究 |
二、水通道蛋白在呼吸系统中的分布和功能等相关研究 |
1 呼吸生理和远端气道上皮简介 |
2 肺内水通道蛋白的分布 |
3 肺内水通道蛋白的发育表达和调节表达 |
4 水通道蛋白在呼吸生理中的作用 |
三、水通道蛋白与呼吸系统疾病 |
1 支气管哮喘 |
2 慢性阻塞性肺病 |
3 间质性肺疾病 |
4 病毒性肺炎 |
5 急性呼吸窘迫综合征和各种急性肺损伤 |
6 肺癌 |
7 肺水肿 |
本研究的目的和意义 |
第二部分 材料与方法 |
一、实验材料 |
1 主要生化和分子生物学试剂 |
2 实验动物 |
3 主要实验仪器及耗材 |
二、实验方法 |
1 以分子生物学方法分析水通道在青年鼠与老年鼠间表达变化 |
2 以形态学方法比较青年鼠与老年鼠肺脏结构的差异 |
3 青年鼠与老年鼠在渗透性和压力性水转运中水通道的功能变化 |
4 血皮质醇浓度测定 |
5 糖皮质激素对水通道1 表达和功能的调节 |
6 统计学分析 |
第三部分 实验结果 |
一、分子生物学方法分析水通道在青年鼠与老年鼠间表达变化 |
二、形态学分析青年鼠与老年鼠肺组织结构的变化 |
三、青年鼠与老年鼠在渗透性水转运中水通道的功能变化 |
四、青年鼠与老年鼠在压力性水转运中水通道的功能变化 |
五、血皮质醇浓度测定 |
六、糖皮质激素对老年鼠AQPL 表达和功能的调节 |
第四部分 讨论 |
第五部分 结论与创新点 |
参考文献 |
英文缩写词 |
致谢 |
作者简历 |
攻读博士学位期间已发表的论文 |
(8)关节软骨AQP表达与大鼠早期KOA相关性及丹参注射液合透明质酸钠关节腔内注射对其干预的实验研究(论文提纲范文)
英文缩写一览表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
引言 |
正文 |
材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.1.1 实验动物 |
1.1.2 药物来源 |
1.1.3 主要仪器及试剂 |
1.2 具体研究方案 |
1.2.1 动物分组 |
1.2.2 动物造模 |
1.2.3 动物实验及标本 |
1.2.3.1 动物行为学指标 |
1.2.3.2 软骨形态学指标 |
1.2.3.2.1 肉眼大体观察 |
1.2.3.2.2 HE染色光镜下观察 |
1.2.3.2.3 软骨中AQP表达的免疫组化测定 |
1.3 统计学处理 |
实验结果 |
2.1 动物行为学指标 |
2.2 软骨形态学指标 |
2.2.1 肉眼大体观察 |
2.2.2 光镜下形态学指标 |
2.2.2.1 HE染色结果 |
2.2.2.2 Mankin’s评分结果 |
2.2.2.3 结果分析 |
2.3 软骨中AQP表达的免疫组化测定结果 |
2.3.1 结果及分析 |
讨论 |
3.1 中医理论对于KOA的认识 |
3.2 现代理论对于KOA的认识 |
3.3 现代医学对AQP与关节软骨相关性的认识 |
3.4 丹参注射液配合透明质酸钠治疗KOA的依据 |
3.5 用木瓜蛋白酶建立大鼠KOA模型的依据 |
3.6 对AQP与KOA关系的进一步推测 |
3.7 对丹参注射液合SH下调AQP3表达来治疗KOA的一些推测 |
3.8 存在的问题及展望 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
实验图片 |
文献综述一 |
文献综述二 |
攻读学位期间主要研究成果 |
(9)“治伤散”巴布剂对大鼠急性软组织损伤中水通道蛋白-3(AQP-3)干预的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
引言 |
正文 |
第1部分 材料和方法 |
1.1 实验材料 |
1.1.1 "治伤散"组方 |
1.1.2 试验药物来源 |
1.1.3 实验动物 |
1.1.4 仪器及试剂 |
1.2 试验方法 |
1.2.1 "治伤散"巴布剂药物剂量 |
1.2.2 "治伤散"巴布剂制备工艺及鉴定 |
1.2.3 实验动物造摸、分组及给药 |
1.2.3.1 动物分组 |
1.2.3.2 动物模型选择及造模方法 |
1.2.3.3 给药方法和剂量 |
1.2.4 标本取材时相点与处理方法 |
1.2.4.1 观察时相的确定 |
1.2.4.2 取材方法 |
1.2.4.3 组织切片的制备 |
1.2.5 观测指标 |
1.2.5.1 大体观察及评分标准 |
1.2.5.2 组织学观察及评分标准 |
1.2.5.3 "治伤散"巴布剂干预水通道蛋白-3表达的测定 |
1.2.6 统计学处理 |
第2部分 实验结果 |
2.1 实验动物分组情况 |
2.2 大体观察和组织学观察结果与分析 |
2.2.1 大体观察记分比较 |
2.2.2 组织病理切片HE染色结果 |
2.2.3 观察结果分析 |
2.3 "治伤散"巴布剂干预AQP-3表达的实验结果 |
第3部分 分析与讨论 |
3.1 祖国医学和现代医学对软组织损伤的认识 |
3.1.1 中医学对创伤性软组织损伤的认识 |
3.1.2 现代医学对软组织损伤的认识 |
3.2 祖国医学和现代医学对软组织损伤的治疗 |
3.2.1 祖国医学对急性软组织损伤的治疗 |
3.2.2 现代医学对急性软组织损伤的治疗 |
3.3 中药外治急性软组织损伤实验研究现况及进展 |
3.3.1 软组织损伤动物模型的建立 |
3.3.2 实验检测的指标 |
3.3.3 剂型 |
3.3.4 最新实验研究 |
3.3.4.1 水通道蛋白(AQPS)的概述及分类 |
3.3.4.2 AQP-3的分布及生理功能 |
3.5 "治伤散"的组成与作用机理研究进展 |
3.6 实验结果分析推理 |
3.7 存在的问题及思考 |
第4部分 结论 |
致谢 |
文献参考 |
附录 |
附一:组织切片镜下观察 |
附二:文献综述 |
附三:攻读硕士学位期间成果 |
(10)“治伤散”巴布剂干预大鼠创伤性模型中水通道蛋白-1表达的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
引言 |
第1部分 材料与方法 |
1.1 实验动物 |
1.2 药物来源 |
1.3 "治伤散"巴布剂的制备 |
1.3.1 原方组成 |
1.3.2 巴布剂制备工艺及鉴定 |
1.4 仪器与试剂 |
1.5 动物分组及实验条件 |
1.6 动物造模 |
1.7 "治伤散"巴布剂干预AQP-1表达的实验研究 |
1.7.1 动物实验 |
1.7.2 标本采集 |
1.7.3 切片方法 |
1.7.4 染色方法 |
1.7.4.1 HE染色光镜下观察具体步骤 |
1.7.4.2 磷钨酸苏木来染色光镜下观察具体步骤 |
1.7.5 软组织形态学指标观察 |
1.7.6 瘀斑大小半定量指标的测定 |
1.7.7 软组织含水量指标的测定 |
1.7.8 "治伤散"巴布剂干预创伤性模型中AQP-1表达的测定 |
1.8 统计学处理 |
第2部分 实验结果 |
2.1 实验动物分组结果 |
2.2 "治伤散"巴布剂干预AQP-1表达的实验研究 |
2.2.1 软组织形态学镜下观察的结果比较 |
2.2.2 瘀斑大小半定量测定的结果比较 |
2.2.3 软组织含水量测定的结果比较 |
2.2.4 "治伤散"干预创伤性模型AQP-1表达测定结果比较 |
第3部分 分析与讨论 |
3.1 现代医学对创伤性软组织损伤的认识 |
3.1.1 现代医学对创伤性软组织损伤的认识 |
3.1.2 AQP-1参与组织肿胀的相关性研究 |
3.1.3 创伤性软组织损伤的药物治疗 |
3.2 中医学对创伤性软组织损伤的认识 |
3.2.1 病因病机的认识 |
3.2.2 创伤性软组织损伤的中医治疗原则 |
3.2.3 活血化瘀药物的作用机理 |
3.3 中药外治的优点 |
3.3.1 中药外治的优点 |
3.3.2 中药巴布剂的优势及特点 |
3.4 "治伤散"的组成及作用机理分析 |
3.5 AQP-1与软组织肿胀的相关性推测 |
3.6 存在的问题及展望 |
3.6.1 存在的问题 |
3.6.2 展望 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
附一:AQP-1表达镜下观察 |
附二:文献综述 |
附三:攻读硕士学位期间成果 |
四、膜通道研究再获诺贝尔奖(论文参考文献)
- [1]慢性挤压伤后鼠神经生长因子对鼠腰脊神经节内AQP-2表达影响的研究[D]. 李高磊. 郑州大学, 2017(02)
- [2]星斑川鲽(Platichthys stellatus)小电导钙激活型钾通道SKCa2基因的克隆及免疫功能研究[D]. 丁新彪. 山东大学, 2014(10)
- [3]AQPs表达与骨骼肌肿胀的关系及治伤巴布剂干预其表达的研究[D]. 严望. 湖南中医药大学, 2013(07)
- [4]中医药外治急性软组织损伤实验研究现况及进展[J]. 邵先舫,刘志军,熊辉,李前,李莹. 中医药导报, 2011(02)
- [5]AQP1-shRNA重组腺病毒质粒功能鉴定[D]. Abdulhakim Abdulmajid Abdulwali Al-Sadhi(哈提木). 东北师范大学, 2010(02)
- [6]脊髓水通道蛋白1和水通道蛋白2在大鼠神经病理性疼痛中的作用[D]. 邢纪斌. 中南大学, 2010(03)
- [7]老年鼠肺水通道基因表达及肺泡水转运率研究[D]. 张英为. 东北师范大学, 2009(11)
- [8]关节软骨AQP表达与大鼠早期KOA相关性及丹参注射液合透明质酸钠关节腔内注射对其干预的实验研究[D]. 尹明. 湖南中医药大学, 2009(S1)
- [9]“治伤散”巴布剂对大鼠急性软组织损伤中水通道蛋白-3(AQP-3)干预的实验研究[D]. 李莹. 湖南中医药大学, 2009(S1)
- [10]“治伤散”巴布剂干预大鼠创伤性模型中水通道蛋白-1表达的实验研究[D]. 曾江. 湖南中医药大学, 2009(S1)