一、成骨生长肽对成骨细胞样细胞的成骨影响（论文文献综述）
卢焕俊,许青松,李范洙,李成福,金元哲[1]（2015）在《双螺杆挤压人参干预大鼠股骨纵向生长及力学性能改变》文中研究表明背景:通过双螺杆挤压技术能够使人参中的化学成分发生改变而产生新型的人参产品。目的:分析新型人参加工产品双螺杆挤压人参对大鼠骨骼生长以及骨生物力学性能的影响。方法:将32只SD大鼠,随机分为空白对照组和双螺杆挤压人参低、中、高剂量组,每组8只。分别灌胃蒸馏水和双螺杆挤压人参悬浊液（0.75,1.5,3 g/kg）,连续灌胃3周。心脏采血后取股骨,测量股骨长度;利用三点弯曲生物力学实验测量股骨最大弯曲应力、弯曲弹性模量、弯曲能量等生物力学性能指标。检测血液中骨钙素和成骨生长肽浓度。结果与结论:中剂量双螺杆挤压人参组大鼠股骨长度、骨钙素与成骨生长肽浓度明显大于对照组（P<0.05）,同时其骨生物力学性能各项指标也明显优于对照组。结果表明双螺杆挤压人参能够促进骨骼生长且同时提升骨生物力学性能,可能与其调节骨钙素及成骨生长肽的分泌量有关。
蔡立雄[2]（2014）在《骨延长临床应用与淫羊藿苷促进牵拉新骨形成的实验研究》文中认为目的：临床研究——骨延长的临床应用：探索骨延长技术对感染性骨不连与缺损性骨不连临床治疗价值,分析其治疗效果并总结常见并发症的预防方法。动物造模实验——家兔股骨大段骨缺损动物造模的构建：通过摸索构建家兔股骨大段骨缺损动物造模,为后期实验研究提供基础。动物实验——淫羊藿苷促进家兔股骨牵拉成骨新骨形成的实验研究：观察淫羊藿苷对家兔股骨骨缺损修复作用的影响。方法：临床研究——骨延长技术的临床应用：通过回顾性研究,对2010年11月至2014年3月收集的符合纳入标准的33例骨不连患者,使用骨延长技术修复骨缺损治疗,利用影像学资料定性分析,观察牵拉成骨新骨生长速度、骨缺损愈合时间及总结常见并发症的发生情况,通过对典型病例的分析,按照Paley分类记录出现的并发症,探索骨延长技术临床使用价值。动物造模实验——家兔股骨大段骨缺损动物造模的构建：将42只雌雄不限新西兰清洁级家兔,通过单侧股骨骨干截骨,人为造成长约12mmm骨缺损,安装改良设计的单边外固定支架,待静息期5天后,以lmm/d的速度牵引,每天2次,连续牵引12天。每天记录造模后动物精神状态、食欲,定期监测体重变化及检查外固定架的稳定性,将牵拉前、牵拉结束后家兔行单侧股骨X线检测,确认造模的可行性与可重复性。动物实验——淫羊藿苷促进家兔股骨牵拉成骨新骨形成的实验研究：将造模成功后的32只家兔,随机分为实验组与对照组,在牵拉结束后（矿化期）的第1天,实验组与对照组分别在牵拉区局部注射淫羊藿苷和rhBMP-2,注射剂量为100μg/kg,直至取材完成。通过比较两组标本大体观、X线影像检查、micro-CT骨扫描检测、生物力学检测、HE染色、扫描电镜检查等指标,分析淫羊藿苷和rhBMP-2对牵拉成骨矿化期新骨形成速率的影响。结果：临床研究——骨延长技术的临床应用：通过骨延长技术治疗骨不连致骨缺损33例临床病例中,31例基本达到理想修复缺损目的,其中1例因轴线偏离行小切口截骨复位后,定期随访中；1例因术前骨肉瘤已发生肺部转移,在术后7个月死亡而失访。所有病例中3例出现重度骨质疏松症,10例出现轻至中度骨质疏松症,患侧踝、膝关节活动度较术前均有一定程度下降,6例出现针道感染,经加强换药及护理后针眼感染痊愈。动物造模实验——家兔股骨大段骨缺损动物造模的构建：42只家兔全部进行手术造模,其中1只术前腹泻死亡；1只因损伤坐骨神经而致下肢瘫痪；1只因术后食欲明显下降后逐渐消瘦死亡；3只因术中截骨时骨质破碎而失败；2只因术后克氏针固定不稳妥、克氏针滑脱造模失败；1只因股骨干轴向成角而剔除；1只因术后活动支架卡压饲养笼致固定失败。其余均能满足实验要求,造模成功者共32只。动物实验——淫羊藿苷促进家兔股骨牵拉成骨新骨形成的实验研究：实验组在标本大体观、X线、HE染色与扫描电镜检查上,见矿化期第14天、28天成骨速率与质量优于对照组；micro-CT骨扫描通过比较分析两组矿化期第28天时骨体积（BV）、骨矿密度（BMD）、矿化组织密度（TMD）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁间隙（Tb.Sp）、骨痂总体积（TV）、BV/TV和结构模型指数（SMI）,经统计比较分析,除BV、TV和BV/TV比较差异无统计学意义外（P>0.05）,其余指标显示,实验组皆优于对照组（P<0.05）；micro-CT骨扫描图通过MIMICS软件重建后显示,实验组成骨速率与质量优于对照组；通过比较最大扭矩、最大挠度、最大载荷、扭转刚度、弹性应力、最大应力、失效角度、失效能量等生物力学性能指标,经统计学分析显示,除扭转刚度、失效角度比较无统计学意义外（P>0.05）,其余指标显示,实验组生物力学性能皆优于对照组（P<0.05）。结论：临床研究——骨延长技术的临床应用：通过骨延长技术治疗感染性、缺损性骨不连临床疗效确切,但治疗周期长,尤其是矿化期越长,并发症越多。动物造模实验——家兔股骨大段骨缺损动物造模的构建：通过安装改良设计的外固定支架,不断改进手术造模过程,所造家兔股骨大段骨缺损模型稳定性好,成功率高,具有可重复性,值得在动物实验中推广。动物实验——淫羊藿苷促进家兔股骨牵拉成骨新骨形成的实验研究：淫羊藿苷能促进牵拉成骨矿化期新骨生成的速率和提高新骨生成的质量。
魏思维,王稚英[3]（2012）在《富血小板纤维蛋白（PRF）诱导骨髓间质干细胞分化成骨细胞的实验研究》文中认为目的研究富血小板纤维蛋白在诱导骨髓间质干细胞向成骨细胞转化的作用。方法取7天新西兰大白兔股骨,分离骨髓间质干细胞进行体外培养,在各自的培养条件下分为三组:实验组（不同剂量的PRF组）、空白对照组（MSCS组）和阳性对照组（BMP-2组）。三组细胞的比较采用MTT测定细胞增值率、PNPP法测定碱性磷酸酶的表达、免疫组化标记Ⅰ型胶原蛋白的表达、检测细胞为成骨细胞。结果细胞形态学观察,MSCS分化后,细胞形态从长梭形变成三角形,多角形,立方形;MTT测定细胞增殖显示,随着PRF膜剂量的增加,细胞增殖数量增加,PRF剂量为4,5mL时,与BMP-2组差别不大;ALP活性结果显示,MSCS分化后,ALP活性远高于MSCS细胞。两者差异具有显着统计学意义（t=24.608,p=0.000）;免疫组化标记Ⅰ型胶原结果显示,PRF组分化后的MSCSⅠ型胶原表达显着。结论富血小板纤维蛋白可以诱导骨髓间质干细胞分化为成骨细胞,分化的类成骨细胞具有成骨细胞的特性,可以作为自体材料应用于口腔种植学领域里骨缺的修复。
周晓莉[4]（2011）在《“双固一通”针法对绝经后骨质疏松症模型大鼠OPG/RANKL/RANK系统的调节》文中研究表明目的观察“双固一通”针法对去卵巢绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis, PMO）模型大鼠调节骨吸收平衡的相关细胞因子系统——护骨素（osteoprotegerin, OPG）/核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL）/核因子κB受体活化因子（receptor activator of nuclear factor-κB, RANK）系统的影响,进一步探讨“双固一通”针法治疗本病的作用机制,为针灸治疗PMO提供新的思路和方法,为临床预防和治疗PMO提供实验依据。方法依随机原则将50只SD大鼠分为对照组、模型组、常规取穴针刺组（简称常规组）、“双固一通”针刺组（简称双固一通组）和中成药治疗组（简称中成药组）,每组10只。模型组、常规组、双固一通组和中成药组切除双侧卵巢后常规饲养,造成实验性PMO动物模型。90天后常规组、双固一通组采用电针治疗,中成药组早晚予仙灵骨葆胶囊灌胃治疗（早晚以0.4g/次灌胃,药液量以生理盐水溶解,调整至3m1）,对照组、模型组早晚予生理盐水3m1灌胃,用药期间常规饲养。疗程均为8周。电针治疗（采用四川恒明科技开发有限公司生产HM-6805型经穴治疗仪,疏密波8～80Hz,疏密波转换14次/分钟,电压1.5V,强度1mA左右,通电15min）,每天1次,每次15分钟,留针10分钟,连续治疗6天后休息1天,共治疗8周。常规组取穴：脾俞、胃俞、肾俞,气海俞,均为双侧；双固一通组取关元、后三里（双）、肾俞（双）、膈俞（双）、大杼（双）。用全自动生化仪测定血清钙（calcium, Ca）、磷（phosphorus,P）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase, ALP）和尿钙、尿磷、尿肌酐；用放射免疫法测定血骨钙素（Osteocalcin, BGP）;用酶联免疫法（Enzyme-Linked Immunosorbnent Assay, ELISA）测定尿脱氧吡啶啉（Deoxypyridinoline, DPD）的含量；用化学发光免疫分析法检测雌二醇（estradiol,E2）; ELISA法检测白细胞介素（interletukin, IL）-6、巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony stimulating factor,M-CSF）、OPG、RANKL、RANK;双能x线骨密度仪检测骨密度（bone mass density, BMD）; HE染色观察大鼠骨组织形态学的变化；反转录聚合酶链式反应（Polymerase chain reaction, RT-PCR）法检测M-CSF、OPG、RANKL-mRNA表达及OPG/RANKL。大鼠因造模手术、麻醉、灌胃死亡,取材时各组大鼠数量如下：对照组8只,模型组6只,中成药组6只,常规组6只,双固一通组7只。结果1模型组血Ca值明显降低、血P值明显升高、血ALP值明显升高、BGP明显升高,有非常显着性差异（P<0.01）。与模型组比较,双固一通组和中成药组血Ca明显升高、血P明显降低、血ALP明显降低,BGP明显升高有非常显着性差异（P<0.01）；双固一通组优于常规组（P<0.01）。模型组尿Ca/Cr、P/Cr比值明显升高,有非常显着性差异（P<0.01）；与模型组比较,各组Ca/Cr、P/Cr比值均降低,常规组有非常显着性差异（P<0.01）,双固一通组Ca/Cr有非常显着性差异（P<0.01）,P/Cr有显着性差异（P<0.05）；双固一通组与中成药组和常规组比,无显着性差异（P>0.05）。模型组尿DPD明显升高,有显着性差异（P<0.05）。与模型组比较,双固一通组尿DPD含量明显降低,有非常显着性差异（P<0.01）；双固一通组与中成药组和常规组比,无显着性差异（P>0.05）。模型组血Ca明显降低、而血P、ALP值明显升高、血BGP明显升高（P<0.01）；尿Ca/Cr、P/Cr明显升高（P<0.01）,尿DPD明显升高（P<0.05）。说明去卵巢骨质疏松症模型大鼠呈现高骨转化率,骨吸收增加,伴随骨形成代偿性增加,骨量减少,预示骨密度降低,与临床常见的PMO女性的骨高转换率极相似,提示造模成功。而“双固一通”针灸治疗后,BGP显着升高,提示成骨细胞（OB）活性增强,骨形成增加。双固一通组、中成药组均可升高血钙,降低血磷,降低尿Ca/Cr、尿P/Cr、DPD；常规组可升高血钙,降低尿Ca/Cr、尿P/Cr、DPD,对于血P无明显的降低作用。说明中医药治疗可以调节Ca、P代谢,促进骨形成,减缓骨吸收。2模型组腰椎BMD明显降低,有非常显着性差异（P<0.01）。与模型组比较,各治疗组腰椎BMD均明显升高,有非常显着性差异（P<0.01）。与双固一通组比较,有显着性差异（P<0.05）。与对照组比较,模型组股骨BMD明显降低,有非常显着性差异（P<0.01）。与模型组比较,各治疗组股骨BMD均明显升高,有显着性差异（P<0.05）；与双固一通组比较,各组无显着性差异（P>0.05）。3光镜观察结果显示：模型组骨小梁稀疏、细、中断点多、间距宽,部分区域出现较大的空白区域。常规组、中成药组、双固一通组的骨小梁增多、增粗、间隙变窄,中断点减少,三组间的区别不明显。双固一通的骨小梁排列密集,相互之间的连接明显增多,宽度增宽,体积增大,间隙变窄。4模型组血清IL-6明显升高,E2明显降低,有非常显着性差异（P<0.01）。与模型组比较,各治疗组血清IL-6均降低,E2明显升高,有非常显着性差异（P<0.01）。与中成药组比较,双固一通组和常规组血E2无显着性差异（P>0.05）。双固一通组优于常规组和中成药组（P<0.01）。在本实验中模型组E2水平降低,IL-6含量增高,与既往的研究结果一致。“双固一通”针灸治疗后,大鼠血E2显着升高、IL-6显着下降（P<0.05）,双固一通组优于常规组和中成药组。表明“双固一通”针法治疗能够升高雌激素,抑制IL-6分泌,抑制OC的活性,促进骨的形成。5模型组血M-CSF明显升高、OPG明显降低、RANKL明显降低、RANK值明显降低,有非常显着性差异（P<0.01）；与模型组比较,双固一通组、常规组和中成药组M-CSF明显降低、OPG值明显升高、RANK明显升高,有非常显着性差异（P<0.01）；与模型组比较,中成药组血清RANKL升高,常规组血清RANKL有降低趋势,但均无显着性差异。双固一通组优于常规组和中成药组。说明针刺可以通过提高血OPG、RANKL、RANK的含量,降低M-CSF,从而抑制破骨细胞（osteoclast,OC）的骨吸收来减少骨量的丢失,且“双固一通,,针法优于其它方法。6模型组骨M-CSFmRNA表达较对照组明显升高,有非常显着性差异（P<0.01）。与模型组比较,各治疗组M-CSFmRNA表达均降低,有非常显着性差异（P<0.01）。与双固一通组比较,常规组M-CSFmRNA表达升高,有显着性差异（P<0.05）,中成药组有非常显着性差异（P<0.01）。中成药组、常规组、双固一通组均有效,但双固一通组效最好。模型组骨OPGmRNA表达较对照组明显降低,有非常显着性差异（P<0.01）。与模型组比较,各治疗组OPGmRNA表达均升高,有非常显着性差异（P<0.01）。与中成药组和常规组比较,双固一通组有非常显着性差异（P<0.01）,与对照组比较,无显着性差异（P>0.05）。中成药组、常规组、双固一通组均有效,但双固一通组效最好。模型组骨RANKLmRNA表达较对照组明显降低,有非常显着性差异（P<0.01）。与模型组比较,双固一通组骨RANKLmRNA表达升高,有非常显着性差异（P<0.01）,中成药组和常规组RANKLmRNA表达与模型组比无显着性差异（P>0.05）。双固一通组与中成药组比有显着性差异（P<0.05）。双固一通组有效,中成药组和常规组均无效。模型组骨OPG/RANKL比值较对照组显着降低,有显着性差异（P<0.05）。与模型组比,双固一通组骨OPG/RANKL比值升高,有非常显着性差异（P<0.01）,中成药组与模型组比有显着性差异（P<0.05）,常规组与模型组比无显着性差异（P>0.05）。中成药组与双固一通组均有效,但双固一通组效更好。本研究结果表明：模型组骨M-CSFmRNA表达明显升高（P<0.01）,提示OC生成增加；各治疗组M-CSFmRNA表达均降低（P<0.01）,表明中医药治疗尤其是“双固一通”针法可以抑制OC数量,或降低OC活性,减缓骨吸收。模型组骨OPG、RANKLmRNA表达显着降低（P<0.01）,提示OPG蛋白表达降低,破骨吸收增加；RANKL蛋白表达降低,OPG与RANKL结合有一定程度的阻滞OC生成的作用,而综合作用仍表现为骨吸收的增加。OPG/RANKL比值能反映成骨细胞（osteoblast, OB）的形成,比值越大,OB介导的能力越强；englixibaoweiia促进骨吸收,限制骨矿化的速度。模型组骨OPG/RANKL比值表达较对照组明显降低,提示骨形成降低。双固一通组骨OPG、RANKLmRNA表达明显升高（P<0.01）、RANKLmRNA表达降低（P<0.01）,OPG/RANKL比值明显升高（P<0.01）,提示“双固一通”针法可能通过促进OPG蛋白表达,提高OB活性,通过与RANK竞争和RANKL的结合,阻止OC的生成,阻止骨吸收。结论通过本课题的研究,我们认为：“双固一通”针法对OPG/RANKL /RANK的调节是多环节、多途径的：1“双固一通”针灸治疗后,BGP显着升高,提示成骨细胞活性增强,骨形成增加；血钙升高,血磷降低,尿Ca/Cr、尿P/Cr、DPD降低,提示“双固一通”针灸治疗可以通过增加胃肠吸收功能,促进对钙、磷等各种营养物质的吸收和利用,调节Ca、P代谢,降低尿Ⅰ型胶原分解产物DPD浓度,提高BGP浓度,从而抑制骨吸收、促进骨形成,最终使骨矿含量增加,维持甚至提高骨密度。2“双固一通”针灸治疗能通过提高去卵巢骨质疏松症模型大鼠E2的水平,减少IL-6含量,加强雌激素对IL-6的抑制作用,减少OC的前体细胞形成,抑制骨吸收,表现为BMD的升高、模型大鼠骨组织形态结构的改善。3“双固一通”针灸治疗能升高去卵巢骨质疏松症模型大鼠血清OPG、RANKL、RANK含量和降低M-CSF水平,以抑制OC的活性而减少骨吸收,减少骨量的丢失。4“双固一通”针灸治疗能升高去卵巢骨质疏松症模型大鼠血清OPG、RANKL、RANK含量和降低M-CSF,以抑制OC的活性而减少骨吸收,减少骨量的丢失；“双固一通”针灸治疗能通过降低去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨M-CSFmRNA表达来抑制OC数量,或降低OC活性,减缓骨吸收；通过升高骨OPGmRNA表达,升高RANKLmRNA的表达,提高OB活性,通过与RANK竞争和RANKL的结合,阻止OC的生成,阻止骨吸收；通过升高OPG/RANKL比值,调节OPG/RANKL/RANK,能抑制OC活性,拮抗骨吸收。
郭常军,费琴明,张键,陈统一,崔大敷[5]（2010）在《成骨生长肽对不同血清浓度下OPG-/-小鼠骨髓基质细胞增殖和分化作用》文中研究说明目的研究合成成骨生长肽（synthetic osteogenic growth peptide,sOGP）对在不同血清浓度条件下OPG-/-小鼠骨髓基质细胞（bone marrow derived stroma cells,BMSCs）的增殖和分化作用。方法取OPG-/-小鼠股骨,分离骨髓基质细胞进行体外培养。在各自培养条件下分为实验组（OGP组）、空白对照组（CON组）和阳性对照组（bone morphogenetic protein-2 group,BMP-2组）,倒置相差显微镜下观察细胞形态变化、MTT法测定细胞增殖率、PNPP法测定碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）的表达。结果OGP在含10%胎牛血清（fetal bovine serum,FBS）的LG-DMEM和矿化液的培养条件下,对OPG-/-小鼠BMSCs起到增殖作用,在第3、5天均高于CON组和BMP-2组（P<0.05）;OGP组对ALP表达的影响与CON组相似,而与BMP-2组存在较大差异,BMP-2组在所有不同血清浓度条件下的第3、5天ALP活性均高于CON组和OGP组（P<0.05）。结论OGP组对OPG-/-小鼠BMSCs的增殖作用要求较高血清浓度的体外培养条件,但在ALP的分化活性方面弱于BMP-2组。
郭常军[6]（2010）在《成骨生长肽对OPG基因剔除小鼠骨质疏松治疗作用的分子机制》文中认为目的：骨质疏松症是骨科常见疾病之一,随着我国进入老龄化,骨质疏松性骨折的发生率逐年上升,是老年人致残的主要因素。既往在研究骨质疏松症的动物模型中,骨保护素（osteoprotegerin,OPG）基因剔除小鼠模型符合高转换型骨质疏松症表现。成骨生长肽（osteogenic growth peptide,OGP）是一种在体外具有促进成骨细胞或间质细胞增殖、分化、成熟的作用,在体内也能促进全身骨量增加的多肽。本研究通过体外培养OPG基因敲除小鼠（OPG-/-）骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cells, BMSCs）,并与骨形态发生蛋白（bone morphogenetic protein-2,BMP-2）对照,探讨OGP对体外培养的OPG-/-小鼠BMSCs的增殖和分化作用,分析OGP对其作用的分子机制,为OGP治疗骨质疏松症提供理论依据。方法：1. BMSCs分离培养：取12 w龄雄性OPG-/-小鼠,采用贴壁法培养BMSCs,给予10%FBS的LG-DMEM（Low Glucose-Dulbecco modified eagle medium）和矿化液（10-8mol/L地塞米松+10-2mol/Lβ-甘油磷酸钠+50 ug/ml L-抗坏血酸）的培养条件,进行BMSCs形态特征和生长特性观察。2.细胞增殖率观察和碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）含量测定：取第一代骨髓间充质干细胞（passage first,P1）分为OGP组、对照组和BMP-2组,各组分别取1 d、3 d、5 d、7 d四个时间点。在各个时间段,分别在所需检测的培养孔内,按照二甲基噻唑二苯基四唑溴盐法（methyl thiazolyl tetrazolium method, MTT）和磷酸对硝基苯法（ρ-nitrophenylphosphate, PNPP）分别测定细胞增殖率和碱性磷酸酶含量,与BMP-2对比,比较OGP对OPG-/-小鼠的BMSCs增殖率和ALP含量的变化。3.定量Real-Time PCR:按以上条件培养P1 BMSCs 3 d后,分为三组,提取RNA,定量分析细胞周期指标Cyclin A和CDK2、分化指标Runx2和Osterix的基因水平表达,比较三组在mRNA水平的变化。4. Western-blot分析：按以上条件培养P1 BMSCs 7 d后,分为三组,观察BMSCs增殖和向成骨细胞分化的相关蛋白水平的表达,与BMP-2比较,分析OGP对其作用的可能机制。结果：1.OPG-/-小鼠的BMSCs形态特征和生长特性方面：在传第三代的情况下,细胞生长速度很慢,很难融合,故我们选择P1代细胞进行实验。但在BMSCs形态上,显微镜下观察未见明显差异。2.在含10%FBS的LG-DMEM和矿化液的培养的第3 d、5 d、7 d, OGP对OPG-/-BMSCs增殖作用均高于空白对照组和BMP-2组（P<O.05）；OGP对OPG-/-小鼠的BMSCs ALP含量变化的作用与空白对照组相似,而与BMP-2组存在较大差距,BMP-2在第3 d、5 d和7 d的ALP含量均高于空白对照组和OGP组（P<0.05）。3.定量Real-Time PCR分析表明：OGP组在细胞周期指标Cyclin A和CDK2 mRNA水平明显上调（P<0.01）,但在分化指标Runx2和Osterix的基因水平与空白对照组相似,与BMP-2组相差较远。4.各组均能观察到相应的抗体表达,OGP组在Cyclin A和CDK2蛋白水平明显升高（P<0.01）；BMP-2组在Runx2和Osterix蛋白水平较对照组明显升高（P<0.01）,而OGP组与空白对照组相似。结论：1.OGP对OPG-/-小鼠BMSCs在10%FBS的LG-DMEM和矿化液的培养条件下,具有明显促增殖作用,但是在ALP含量上明显弱于BMP-2；2.OGP对OPG-/-小鼠BMSCs增殖作用机制可能是通过激活CDK2/CyclinA途径,促进S期细胞增殖；3.OGP对OPG-/-小鼠BMSCs向成骨细胞方向的作用弱于BMP-2,可能与OPG基因敲除有关,具体机制有待进一步研究。
师彬[7]（2009）在《仙鹿活骨丸的研制及其治疗股骨头坏死的机制研究》文中认为[工作目的]研制一种创新型治疗股骨头坏死（Avascular Necrisis of the Femoral Head, ANFH）的新药-仙鹿活骨丸,并从细胞学角度探索其治疗股骨头坏死的机制。[研究方法]在本研究中,我们在临床经验方的基础上制成了治疗股骨头坏死的有效方剂-仙鹿活骨丸,其处方提出了益肾健骨、活血化瘀、通经活络止痛治疗股骨头坏死的新思路及重用动物类药的用药方法。处方将虫类药制成破壁微粉,植物药进行有效成分提取成浓缩剂,混合制成水丸。使用维甲酸型和激素型大鼠股骨头坏死两种最新的动物模型,从细胞水平上对仙鹿活骨丸激活成骨细胞功能、减少成骨细胞凋亡机制进行探讨。[研究结果]仙鹿活骨丸可以有效改善维甲酸所致股骨头缺血后骨密度降低,增强股骨头和股骨窝部位的骨密度水平,在微观的组织学方面,能够改善软骨表面凹陷,降低骨细胞变性坏死度;仙鹿活骨丸还可明显改善注射醋酸强的松龙后股骨头坏死大鼠体重下降等症状,改善血流变指标,增加HOM /HOP比值,流氏细胞仪检测和电镜观察表明其可以有效改善激素引起的骨细胞坏死。对大鼠成骨细胞（OB）进行分离和培养,MTT比色实验表明仙鹿活骨丸可以提高OB的增值能力,增强ALP表达,促进OB由G0/G1期进入S期,促进OB有丝分裂,促进成骨细胞再生。基因检测提示仙鹿活骨丸可以抑制OB凋亡过程中Bcl-2表达的下降及Bax表达的上升,从而抑制OB凋亡,阻止股骨头坏死恶化。急性毒性和长期毒性实验结果表明仙鹿活骨丸低毒、安全,可以在临床上使用。[研究结论]仙鹿活骨丸作为一种新药,成本低、副作用小、能够长期服用。其制备工艺先进,对激素型和维甲酸型大鼠股骨头坏死有较好治疗作用,还可以有效保护成骨细胞功能,治疗股骨头坏死,值得推广和应用。
郭伟红[8]（2009）在《成骨生长肽羧基端五肽衍生物11F、110I与双磷酸盐ADFR疗法对OVX大鼠骨代谢的影响》文中提出目的综合骨转换血清生化标志物检测、骨组织形态计量学分析、骨灰重/干重比值、离体骨密度（BMD）测定和生物力学试验评价OGP（10-14）两种衍生物11F、110I联合阿伦磷酸钠的ADFR方案与连续/间断给药的阿伦磷酸钠方案对双侧卵巢切除（OVX）大鼠骨代谢的不同影响,并初步探讨各项参数间的相关关系。方法3月龄雌性SD大鼠49只,按体重随机分为6组:1.11F+阿伦磷酸钠（11FA组）;2.110I组+阿伦磷酸钠（110IA组）;3.PBS缓冲液+阿伦磷酸钠组（1/3ALEN组）;4.阿伦磷酸钠组（ALEN组）;5.OVX组;6.1段手术组（SHAM组）。1-5组行OVX手术。术后第1天开始,1-3组按5天OGP（10-14）衍生物/PBS液+5天阿伦磷酸钠+5天Free方式给药,OGP（10-14）衍生物/PBS液以10nmol/100g体重/天、阿伦磷酸钠以100ug/kg体重/天皮下注射。4组连续皮下注射阿伦磷酸钠,100ug/kg体重/天。5、6组每日皮下注射PBS缓冲液,0.1ml/kg体重/天。给药剂量按体重每周校正一次。给药12周后处死。分离大鼠子宫、肾脏、肝脏、胫骨、股骨和腰椎。胫骨近端干骺端制成不脱钙骨切片,行骨计量分析;左侧股骨测骨灰重/干重比值;双能X线骨密度仪（DEXA）小动物软件测定腰椎（L1-5）和左侧股骨骨密度;右侧股骨与腰椎（L5）分别行股骨三点弯曲试验及腰椎压缩试验检测其生物力学性能。所得资料以SPSS11.5软件进行统计。结果1.生化指标:OVX组ALP、BGP水平较SHAM组显着升高（P＜0.01）。各给药组ALP、BGP水平较SHAM组均有升高趋势,其中与11FA组、110IA组差异有高度统计学意义（P＜0.01）。各给药组ALP水平较OVX组无统计学差异;1/3ALEN组BGP水平较OVX组显着降低（P＜0.05）。11FA组ALP、BGP水平较1/3ALEN组和ALEN组显着升高（P＜0.01或P＜0.05）。ALEN组ALP、BGP水平较1/3ALEN组有升高趋势,但差异无统计学意义。2.BMD:给药组及SHAM组腰椎、股骨BMD较OVX组明显升高,其中11FA组、110IA组、ALEN组较OVX组差异均有高度统计学意义（P＜0.01）。给药组中11FA组、110IA组腰椎、股骨BMD较SHAM组显着升高（P＜0.01或P＜0.05）,11FA组、110IA组、ALEN组腰椎、股骨BMD较1/3ALEN组显着升高（P＜0.01或P＜0.05）。3.股骨灰重/干重比值:OVX组股骨灰重/干重比值较SHAM组及各给药组股骨灰重/干重比值明显降低（P＜0.01）。给药组中1/3ALEN组和ALEN组股骨灰重/干重比值较SHAM组明显降低（P＜0.05）。11FA组股骨灰重/干重比值较其它给药组有升高趋势,且与1/3ALEN组及ALEN组差异有高度统计学意义（P＜0.01）。4.骨计量学:（1）形态学参数:OVX组单位面积骨量（BV/TV）、相对类骨质量（OV/BV）显着低于SHAM组（P＜0.01或P＜0.05）,平均骨小梁间距（Tb.sp）、骨形成表面（OS/BS）显着高于SHAM组（P＜0.05）。各给药组中,11FA组、110IA组BV/TV、平均骨小梁宽度（Tb.Th）、Tb.N较OVX组显着升高（P＜0.01）,Tb.sp显着降低（P＜0.01）。1/3ALEN组、ALEN组Tb.sp、OV/BV、OS/BS较OVX组显着降低（P＜0.01或P＜0.05）,Tb.N显着增加（P＜0.01或P＜0.05）。11FA组、110IA组Tb.Th、Tb.N、OV/BV、OS/BS较SHAM组显着增加（P＜0.01或P＜0.05）,Tb.sp显着降低（P＜0.01）;Tb.N、OV/BV、OS/BS较1/3ALEN组、ALEN组均显着增加（P＜0.01或P＜0.05）,Tb.sp显着降低（P＜0.01或P＜0.05）。1/3ALEN组与ALEN组各参数差异无统计学意义。（2）动力学参数:OVX组四环素单标记面（sL.s/BS）、四环素双标记面（dL.s/BS）、骨矿化表面（MS/BS）较SHAM组显着增加（P＜0.01或P＜0.05）。1/3ALEN组、ALEN组dL.s/BS、MS/BS较OVX组、SHAM组显着降低（P＜0.01或P＜0.05）。11FA组、110IA组dL.s/BS、MS/BS较SHAM组、1/3ALEN组、ALEN组均显着增加（P＜0.01或P＜0.05）。5.生物力学:（1）股骨三点弯曲试验:OVX组与SHAM组各参数差异无统计学意义。11FA组、110IA组最大载荷、弹性载荷、弯曲弹性模量、弯曲刚性系数与OVX组均有显着升高（P＜0.01或P＜0.05）;弹性载荷、弯曲弹性模量、弯曲刚性系数与SHAM组比显着增加（P＜0.01或P＜0.05）。1/3ALEN组、ALEN组弯曲弹性模量、弯曲刚性系数与OVX组比均显着升高（P＜0.01）。11FA组最大载荷、弹性载荷、弯曲能量较ALEN组显着增加（P＜0.01或P＜0.05）。（2）腰椎压缩试验:OVX组与SHAM组各参数差异无统计学意义。11FA组、110IA组最大载荷、弹性载荷、能量吸收、比例极限、强度极限较OVX组均显着增加（P＜0.01或P＜0.05）。结论:1.骨形成促进剂11F、110I与骨吸收抑制剂Alen联合使用既保留了后者抑制骨吸收,增加骨量的作用,又避免了其降低骨再建频率,抑制骨形成的不良效应,使OVX大鼠的BMD和骨强度不仅达到而且高于SHAM组水平。2.通过以11F、110I激活骨再建频率、Alen抑制骨吸收,之后间隔以无药期的ADFR方案也可达到、甚至超过连续或间断使用Alen对骨质疏松症的干预效果。
张磊[9]（2009）在《兔AMSCs与BMSCs成骨分化比较及OGP对AMSCs成骨分化干预的实验研究》文中进行了进一步梳理第一部分兔脂肪间充质干细胞与兔骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化对比实验研究【目的】分离兔骨髓间充质干细胞和脂肪间充质干细胞,比较两种细胞的体外增殖及成骨分化能力,为脂肪间充质干细胞替代骨髓间充质干细胞做为骨组织工程种子细胞提供依据。【方法】无菌条件下切取兔双侧腹股沟脂肪垫和抽取髂骨骨髓,利用细胞贴壁性对骨髓间充质干细胞和脂肪间充质干细胞进行分离,比较两种细胞的情况,包括（1）细胞形态、（2）细胞贴壁率、（3）细胞生长动力学、（4）细胞表面标记、（5）碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）、Von kossa染色鉴定向成骨方向分化的能力（6）碱性磷酸酶及游离钙含量定量测定。并对数据进行统计学分析。【结果】（1）两种细胞形态均为条索样,呈成纤维细胞样形态。（2）对两种细胞贴壁率进行重复测量方差分析,F=2.905,P＞0.05,无显着统计学差异,即可以认为不同时间点两种细胞贴壁率相似。（3）脂肪间充质干细胞的增殖能力与骨髓间充质干细胞相当,消化后的第2、5代细胞经历24-48小时的潜伏期后,进入6-9天的对数生长期,然后过渡到平台期。（4）通过免疫细胞化学检测显示,骨髓间充质干细胞和脂肪间充质干细胞表面均阳性表达CD44。（5）两种细胞碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）染色、Von kossa染色均为阳性。（6）两种细胞成骨诱导后碱性磷酸酶定量测定,对于两组不同来源的细胞诱导后的ALP值进行重复测量方差分析,F=3.067,P＞0.05,无统计学差异,即可认为不同时间点两种细胞ALP值相当。（7）游离钙含量测定,对于两组不同来源的细胞诱导后的钙含量进行重复测量方差分析,F=7.564,P＞0.05,无统计学差异,即可认为不同时间点两种细胞ALP值相当。【结论】（1）自兔脂肪中可提取出与骨髓间充质干细胞生物学特性类似的脂肪间充质干细胞。（2）相同条件下脂肪间充质干细胞与骨髓间充质干细胞成骨能力无显着性差异。（3）脂肪间充质干细胞可以作为骨组织工程种子细胞。第二部分OGP对兔脂肪间充质干细胞增殖与成骨分化干预的实验研究【目的】观察成骨生长肽（OGP）对兔脂肪间充质干细胞增殖及成骨分化的影响。【方法】贴壁法分离获得兔脂肪间充质干细胞,通过换液和传代纯化细胞。用传二代细胞做MTT试验,以此确定OGP对脂肪间充质干细胞增殖作用的最佳活性浓度。将传3代脂肪间充质干细胞以105/孔的密度接种于6孔板中,以确定促进AMSCs成骨分化最佳OGP活性浓度。以及最佳活性浓度OGP、10-8mol/L地塞米松及二者联合应用时对AMSCs成骨分化比较。【结果】当OGP浓度处于一定范围内(10-11-10-7mol/L)时能明显促进兔脂肪间充质干细胞的增殖活性,其最佳作用浓度为10-11mol/L。不同浓度OGP对AMSCs成骨分化与对照组相比均具有明显促进作用（P＜0.05）,且最佳浓度为10-9mol/L（P＜0.05）。10-9mol/LOGP与10-8mol/L地塞米松具有相当的成骨效应（P＞0.05）。10-9mol/LOGP与10-8mol/L地塞米松联合应用具有正协同效应,高于其他组效应（P＜0.05）。【结论】在兔脂肪间充质干细胞的体外培养中,OGP对脂肪干细胞的增殖及成骨分化有明显促进作用,说明OGP在骨组织工程中有广阔的应用前景。
王红[10]（2008）在《成骨生长肽对体外培养的奶牛成骨细胞骨形成的影响》文中指出目的：观察不同浓度OGP对体外培养的奶牛成骨细胞成骨活性的影响。方法：无菌取出新生奶牛的肋骨采用组织块培养法获取成骨细胞进行原代、传代培养，取第二代细胞通过形态学观察、碱性磷酸酶染色等方法鉴定为较纯的成骨细胞后作为试验模型，将含有10％胎牛血清的DMEM高糖培养液配制成含4％牛血清白蛋白的不同浓度的OGP与第二代奶牛的成骨细胞共培养。采用MTT法观察OGP对成骨细胞增殖功能的影响（用波长490nm处的OD值表示）；氨基安替吡啉测酚法（金氏法）观察对成骨细胞分化功能的影响（用碱性磷酸酶活性表示）；放射免疫法观察对成骨细胞分泌骨钙素的影响（用放免活性单位-ng／mL表示）。RT-PCR法观察OGP干预下相关因子-骨钙素mRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达影响。结果：采用组织块培养法，获得的细胞具有典型成骨细胞的形态特征，细胞碱性磷酸酶染色呈阳性率达94％以上，符合成骨细胞的生物学特性，表明培养的细胞为高纯度的成骨细胞。加OGP培养后测定细胞增殖的结果显示：不同浓度的OGP均能促进成骨细胞的增殖，在10-12～10-8mol／LOGP浓度范围内的促增殖作用呈现剂量-效应关系，与对照组相比，10-12mol／L试验组就可促进成骨细胞增殖，10-8～10-11mol／L试验组与对照组比较均有显着性差异（P<0．05），以10-10mol／L试验组最为显着（P<0．01），10-9mol／L试验组开始呈现下降趋势，随OGP浓度的增加其刺激作用不再增加。OGP对奶牛成骨细胞的增殖作用还存在时间-效应关系，随着作用时间的延长，吸光度值升高，作用至第5d时吸光度值最高，到第7d吸光度值有所下降。加入OGP培养5d后测定细胞培养液中碱性磷酸酶活性，结果显示：不同浓度的OGP在促进成骨细胞分化上与对照组比较差异显着（P<0．05），所不同的是OGP在对成骨细胞分化中表现出的是抑制作用，而且抑制作用呈现倒正态状，在抑制中呈现剂量双向性，在10-10mol/L时抑制作用显着。加入OGP培养5d后测定细胞培养液中骨钙素含量，结果显示：在不同浓度的OGP作用下与对照组相比较差异不显着（P>0．05），对细胞上清液中BGP起抑制作用，呈现剂量双向性，在10-10mol／L时抑制作用显着（P<0．05）。OGP作用15d后提取细胞RNA，进行RT-PCR检测骨钙素mRNA、Ⅰ型胶原mRNA，10-8、10-10、10-12mol／L试验组均能促进二者表达。结论：成骨生长肽虽然对成骨细胞分化作用不明显但是能增加奶牛成骨细胞骨钙素mRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达，促进细胞增殖。因此，成骨生长肽具有调节奶牛成骨细胞增殖的功能，促进成骨，试验亦可说明奶牛动物试验可采用啮齿类动物作为试验动物模型。
二、成骨生长肽对成骨细胞样细胞的成骨影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、成骨生长肽对成骨细胞样细胞的成骨影响（论文提纲范文）
（1）双螺杆挤压人参干预大鼠股骨纵向生长及力学性能改变（论文提纲范文）
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 设计： |
| 时间及地点： |
| 材料： |
| 药物： |
| 实验动物： |
| 实验方法： |
| 实验动物与分组： |
| 股骨标本的采集与长度测量： |
| 骨钙素及成骨生长肽浓度的测定(酶联免疫分析法)： |
| 股骨生物力学性能(三点弯曲实验)： |
| 主要观察指标： |
| 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 实验动物数量分析 |
| 2.2 双螺杆挤压人参对大鼠股骨纵向生长的影响 |
| 2.3 双螺杆挤压人参对大鼠血清中骨钙素和成骨生长肽分泌量的影响 |
| 2.4 双螺杆挤压人参对大鼠股骨生物力学性能的影响通过三点弯曲实验而得到的载荷-位移曲线，见图3。 |
| 3 讨论Discussion |
（2）骨延长临床应用与淫羊藿苷促进牵拉新骨形成的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 Ilizarov技术临床应用研究进展 |
| 1.1.1 Ilizarov技术起源与概念 |
| 1.1.2 Ilizarov基本技术介绍 |
| 1.1.3 Ilizarov技术原理 |
| 1.1.4 牵拉成骨的成骨方式 |
| 1.1.5 Ilizarov技术的分期、操作的基本原理与步骤 |
| 1.1.6 Ilizarov技术临床应用范畴 |
| 1.1.7 Ilizarov技术临床应用中优点 |
| 1.1.8 Ilizarov技术临床应用不足处 |
| 1.1.9 Ilizarov技术常见并发症的克服方法 |
| 1.2 影响牵拉成骨新骨形成相关因素的研究现状 |
| 1.2.1 全身治疗 |
| 1.2.2 局部治疗 |
| 第二章 运用Ilizarov技术治疗长骨大段骨缺损的回顾性研究 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.1.1 一般资料 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.1.4 观察指标 |
| 2.1.5 治疗方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 临床病例资料分析 |
| 2.2.2 典型病例分析 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 淫羊藿苷促进家兔股骨牵拉成骨新骨形成的实验研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 统计学方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 标本大体观察结果 |
| 3.2.2 X线影像检查结果 |
| 3.2.3 micro-CT骨扫描检测结果 |
| 3.2.4 生物力学检查结果 |
| 3.2.5 HE染色观察结果 |
| 3.2.6 扫描电镜检查结果 |
| 3.3 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 缩写词表 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（3）富血小板纤维蛋白（PRF）诱导骨髓间质干细胞分化成骨细胞的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验仪器及试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 兔BMSCs的分离培养 |
| 1.2.1.1 原代细胞的分离培养 |
| 1.2.1.2 细胞的传代扩增与培养 |
| 1.2.1.3 PRF膜的制取 |
| 1.2.1.4 BMSCs的诱导分化 |
| 1.3 检测指标 |
| 1.3.1 MTT |
| 1.3.2 PNPP法测定细胞内ALP活性 |
| 1.3.3 免疫组化细胞检测实验 |
| 2 结果 |
| 2.1 原代培养细胞培养 |
| 2.2 不同剂量PRF膜BMSCS的增值结果 |
| 2.3 不同血清浓度活性ALP结果 |
| 2.4 Ⅰ型胶原细胞染色实验结果 |
| 3 讨论 |
（4）“双固一通”针法对绝经后骨质疏松症模型大鼠OPG/RANKL/RANK系统的调节（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验一 "双固一通"针法对绝经后骨质疏松症模型大鼠骨代谢生化指标的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 "双固一通"针法对绝经后骨质疏松症模型大鼠骨密度的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 "双固一通"针法对绝经后骨质疏松症模型大鼠骨组织形态学的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 "双固一通"针法对绝经后骨质疏松症模型大鼠血清E_2、IL-6水平的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验五 "双固一通"针法对绝经后骨质疏松症模型大鼠血清M-CSF、OPG、RANKL、RANK水平的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验六 "双固一通"针法对绝经后骨质疏松症模型大鼠骨组织M-CSF、OPG、RANKL-MRNA表达水平及OPG/RANKL/RANK系统的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 讨论 |
| 1 中医学对骨质疏松症的认识 |
| 2 西医学对骨质疏松症的认识 |
| 3 骨质疏松动物模型 |
| 4 OPG/RANKL/RANK与PMO |
| 5 针灸对OPG/RANKL/RANK的影响及机理探讨 |
| 6 本课题的创新点 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述一:绝经后骨质疏松症的针灸治疗概况 |
| 参考文献 |
| 综述二:OPG/RANKL/RANK与绝经后骨质疏松症 |
| 参考文献 |
| 就读博士期间发表论文及着作 |
| 致谢 |
| 附图 |
（5）成骨生长肽对不同血清浓度下OPG-/-小鼠骨髓基质细胞增殖和分化作用（论文提纲范文）
| 材 料 和 方 法 |
| 结 果 |
| 讨 论 |
（6）成骨生长肽对OPG基因剔除小鼠骨质疏松治疗作用的分子机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 OGP对OPG~(-/-) BMSCs的增殖和分化作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 OGP对OPG~(-/-) BMSCs增殖分化相关基因和蛋白的表达作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 论文及会议题录 |
| 试剂配制 |
| 缩略语索引 |
（7）仙鹿活骨丸的研制及其治疗股骨头坏死的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 立论依据 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 确立本课题的依据 |
| 1.2.1 股骨头坏死危害的严重性 |
| 1.2.2 股骨头坏死的病理分期和发病机制 |
| 1.2.3 仙鹿活骨丸治疗股骨头坏死的优势 |
| 1.3 开展本课题的必要性 |
| 第二章 仙鹿活骨丸的研制及治疗股骨头坏死作用机制的研究 |
| 2.1 处方及方解 |
| 2.1.1 处方中各药物的性味归经和功效 |
| 2.1.2 处方中各药物来源、化学成分的现代研究简述 |
| 2.2 药学工艺研究 |
| 2.2.1 仙鹿活骨丸的制备工艺及其研究资料 |
| 2.3 仙鹿活骨丸的药效学评价及其作用机制研究 |
| 2.3.1 仙鹿活骨丸治疗维甲酸造成股骨头坏死的实验研究 |
| 2.3.1.1 实验材料与试剂、仪器 |
| 2.3.1.2 试验动物 |
| 2.3.1.3 实验方法 |
| 2.3.1.4 实验结果 |
| 2.3.1.5 小结 |
| 2.3.2 仙鹿活骨丸治疗激素性股骨头坏死的实验研究 |
| 2.3.2.1 实验材料与试剂、仪器 |
| 2.3.2.2 实验方法 |
| 2.3.2.3 实验结果 |
| 2.3.2.4 小结 |
| 2.3 3 从保护成骨细胞角度探讨仙鹿活骨丸治疗股骨头坏死的机制 |
| 2.3.3.1 实验材料与试剂、仪器 |
| 2.3.3.2 试验动物 |
| 2.3.3.3 实验方法 |
| 2.3.3.4 试验结果 |
| 2.3.3.5 小结 |
| 2.4 仙鹿活骨丸安全性评价 |
| 2.4.1 仙鹿活骨丸急性毒性实验 |
| 2.4.1.1 实验材料 |
| 2.4.1.2 实验方法 |
| 2.4.1.3 实验结果 |
| 2.4.1.4 急性毒性综合评价 |
| 2.4.2 仙鹿活骨丸长期毒性实验 |
| 2.4.2.1 实验材料 |
| 2.4.2.2 试验方法 |
| 2.4.2.3 试验结果 |
| 2.4.2.4 长期毒性综合评价 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 股骨头的解剖结构 |
| 3.2 股骨头坏死的临床表现 |
| 3.3 股骨头坏死的检查方法和鉴别诊断 |
| 3.4 现代医学对股骨头坏死的认识 |
| 3.4.1 股骨头坏死的发病原因 |
| 3.4.2 股骨头缺血坏死血液流变学改变及仙鹿活骨丸的相关治疗 |
| 3.4.3 股骨头缺血坏死组织病理学改变及仙鹿活骨丸的相关治疗 |
| 3.4.4 股骨头坏死与成骨细胞之间的关系 |
| 3.5 股骨头坏死模型制作 |
| 3.6 中医对股骨头坏死的的认识 |
| 3.7 仙鹿活骨丸对股骨头坏死的治疗 |
| 第四章 总结与展望 |
| 4.1 实验研究 |
| 4.1.1 仙鹿活骨丸药学工艺 |
| 4.1.2 仙鹿活骨丸治疗维甲酸造成股骨头坏死的实验研究 |
| 4.1.3 仙鹿活骨丸治疗激素性股骨头坏死的实验研究 |
| 4.1.4 从保护成骨细胞角度探讨仙鹿活骨丸治疗股骨头坏死的机制 |
| 4.1.5 仙鹿活骨丸安全性评价 |
| 4.2 研究的价值与意义 |
| 4.3 展望 |
| 参考文献 |
| 发表论文和科研情况说明 |
| 附录 |
| 致谢 |
（8）成骨生长肽羧基端五肽衍生物11F、110I与双磷酸盐ADFR疗法对OVX大鼠骨代谢的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 成骨生长肽研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）兔AMSCs与BMSCs成骨分化比较及OGP对AMSCs成骨分化干预的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一部分 兔脂肪间充质干细胞与兔骨髓间充质干细胞增殖 及成骨分化对比实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 OGP对兔脂肪间充质干细胞增殖与成骨分化干预 的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 硕士在读期间所发表文章 |
| 致谢 |
（10）成骨生长肽对体外培养的奶牛成骨细胞骨形成的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写词汇表(ABBREVIATION) |
| 前言 |
| 文献综述一 成骨生长肽的研究进展 |
| 1.成骨生长肽的发现简史 |
| 2.成骨生长肽的一级结构与活性成分 |
| 3.成骨生长肽的生物学活性 |
| 3.1 成骨生长肽与碱性磷酸酶 |
| 3.2 成骨生长肽与血清骨钙素 |
| 3.3 成骨生长肽与Ⅰ型胶原mRNA、BGPmRNA表达 |
| 4.成骨生长肽的功能 |
| 4.1 成骨活性 |
| 4.2 成骨生长肽促进骨折愈合的作用 |
| 4.3 有丝分裂原活性 |
| 4.4 成骨生长肽的促血生成作用 |
| 5.成骨生长肽的临床应用前景 |
| 5.1 成骨生长肽与骨质疏松 |
| 5.2 成骨生长肽在骨创伤中的应用 |
| 5.3 成骨生长肽在矫形外科手术中的应用 |
| 5.4 成骨生长肽在造血系统中的应用 |
| 文献综述二 成骨细胞及其在骨质疏松中的作用 |
| 1.成骨细胞 |
| 1.1 成骨细胞的来源 |
| 1.2 成骨细胞的骨形成机制 |
| 1.3 成骨细胞功能 |
| 2.影响成骨细胞发挥作用的主要因素 |
| 3.骨质疏松及其发生机理 |
| 3.1 骨质疏松症 |
| 3.2 骨质疏松发生的主要机理 |
| 3.3 骨质疏松的分类 |
| 4.体外成骨细胞的分离培养的应用与奶牛骨质疏松症 |
| 4.1 体外成骨细胞分离培养的应用 |
| 4.1.1 体外成骨细胞分离培养在骨组织工程中的应用 |
| 4.1.2 体外成骨细胞分离培养在探讨骨科用药机制中的应用 |
| 4.1.3 体外成骨细胞分离培养的其他应用 |
| 4.2 成骨细胞培养与奶牛骨质疏松症 |
| 5.与骨形成有关的生化指标 |
| 5.1 碱性磷酸酶 |
| 5.2 骨钙蛋白 |
| 5.3 Ⅰ型胶原 |
| 目的与意义 |
| 试验一 成骨细胞的培养与鉴定 |
| 1.引言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 试验动物 |
| 2.2 试验器材的处理 |
| 2.2.1 玻璃器皿的清洗 |
| 2.2.2 塑料器皿、胶塞、盖子等物品的清洗 |
| 2.3 主要试验仪器和设备 |
| 2.4 主要试验试剂及配制 |
| 2.5 研究方法 |
| 2.5.1 成骨细胞的原代培养 |
| 2.5.2 成骨细胞的传代培养 |
| 2.5.3 成骨细胞的鉴定 |
| 3.结果 |
| 3.1 形态学观察 |
| 3.2 ALP染色定性 |
| 3.3 矿化结节染色定性 |
| 4.讨论 |
| 4.1 奶牛成骨细胞及其体外培养方法的优化 |
| 4.2 成骨细胞的鉴定 |
| 试验二 成骨生长肽对体外培养奶牛成骨细胞的干预试验 |
| 1.引言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 试验动物 |
| 2.2 试验器材的处理 |
| 2.3 主要试验仪器和设备 |
| 2.4 主要试验试剂及配制 |
| 2.5 研究方法 |
| 2.5.1 细胞分组 |
| 2.5.2 细胞增殖的检测 |
| 2.5.3 细胞内ALP活性检测 |
| 2.5.4 成骨细胞骨钙素测定 |
| 2.5.5 半定量RT-PCR试验 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 成骨生长肽对成骨细胞增殖活性的影响 |
| 3.2 成骨生长肽对成骨细胞上清液中ALP活性的影响 |
| 3.3 成骨生长肽对成骨细胞上清液中骨钙素的影响 |
| 3.4 成骨生长肽干预下对成骨细胞相关因子mRNA表达影响 |
| 4.讨论 |
| 4.1 MTF法检测细胞增殖 |
| 4.2 碱性磷酸酶与细胞分化 |
| 4.3 骨钙素与细胞分化 |
| 4.4 成骨生长肽对Ⅰ型胶原的影响 |
| 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
四、成骨生长肽对成骨细胞样细胞的成骨影响（论文参考文献）
- [1]双螺杆挤压人参干预大鼠股骨纵向生长及力学性能改变[J]. 卢焕俊,许青松,李范洙,李成福,金元哲. 中国组织工程研究, 2015(03)
- [2]骨延长临床应用与淫羊藿苷促进牵拉新骨形成的实验研究[D]. 蔡立雄. 广州中医药大学, 2014(01)
- [3]富血小板纤维蛋白（PRF）诱导骨髓间质干细胞分化成骨细胞的实验研究[J]. 魏思维,王稚英. 中国医学工程, 2012(02)
- [4]“双固一通”针法对绝经后骨质疏松症模型大鼠OPG/RANKL/RANK系统的调节[D]. 周晓莉. 湖北中医药大学, 2011(04)
- [5]成骨生长肽对不同血清浓度下OPG-/-小鼠骨髓基质细胞增殖和分化作用[J]. 郭常军,费琴明,张键,陈统一,崔大敷. 复旦学报(医学版), 2010(03)
- [6]成骨生长肽对OPG基因剔除小鼠骨质疏松治疗作用的分子机制[D]. 郭常军. 复旦大学, 2010(03)
- [7]仙鹿活骨丸的研制及其治疗股骨头坏死的机制研究[D]. 师彬. 天津大学, 2009(12)
- [8]成骨生长肽羧基端五肽衍生物11F、110I与双磷酸盐ADFR疗法对OVX大鼠骨代谢的影响[D]. 郭伟红. 天津医科大学, 2009(12)
- [9]兔AMSCs与BMSCs成骨分化比较及OGP对AMSCs成骨分化干预的实验研究[D]. 张磊. 昆明医学院, 2009(10)
- [10]成骨生长肽对体外培养的奶牛成骨细胞骨形成的影响[D]. 王红. 华中农业大学, 2008(02)
标签：成骨细胞论文; 激素性股骨头坏死论文; 显著性差异论文; 无菌性股骨头坏死论文; 细胞分化论文;